什么是心脏传导阻滞？

年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，尤其是老年器质性心脏病患者。性别本身对心脏传导阻滞影响不大，少数先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞多见于老年器质性心脏病、窦性及冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左心房肥大或增大，如风湿性二尖瓣狭窄、原发性心肌病等，也常见于心房肌的急慢性缺血性心房梗死、高钾血症或奎尼丁等药物。此外，心房肌被退行性疾病如纤维化、脂肪浸润或淀粉样变阻塞，尤其是冠心病。

致病原因

1.病态窦房结综合征相关病态窦房结综合征见老年人心律失常。

2.房内传导阻滞是指来自心房窦房结的冲动传导时间延长或中断，分为不完全传导阻滞和完全传导阻滞两种。

(1)不完全性心房传导阻滞:主要见于各种原因引起的左心房肥大或增大，如风湿性二尖瓣狭窄、原发性心肌病等。也常见于心房肌的急慢性缺血性心房梗死、高钾血症或奎尼丁等药物。此外，心房肌还可因纤维化、脂肪浸润或淀粉样变等退行性疾病导致心房传导时间延长。

(2)完全性心房内传导阻滞(心房分离):指左右心房之间或心房的一部分与其他部分之间的完全性传导阻滞。此时，心房的两侧或一个心房的两部分分别由一个起搏点控制。

在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是最常见的一种。是指心房在兴奋下行入心室时，由于房室传导系统的一个或多个部位出现病理性传导障碍，导致心房传导延迟，或部分甚至全部不能下行的现象。还有一些功能性房室传导阻滞伴有一过性改变，不属于病理性传导障碍的范畴。

3.房室传导阻滞的病理基础大多数房室传导阻滞都有器质性心脏的病理基础，一般分为两类:

(1)先天性房室传导阻滞:此类型多见于儿童。指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，老年时可轻至发病，症状因传导组织老化而加重。阻滞部位多在房室交界区。QRS综合征正常心室率为45 ~ 80次/分，多由先天性心脏病或传导系统发育不良引起。

(2)获得性房室传导阻滞:急性和慢性房室传导阻滞。

①急性房室传导阻滞:常见疾病为急性心肌梗死和心肌炎。下壁心肌梗死由于解剖原因，容易并发房室传导阻滞，一过性，可自行恢复。前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞多为低位传导阻滞，下壁心肌梗死引起房室传导阻滞的机制可能与以下综合因素有关:

A.房室结暂时性缺血缺氧

B.局部钾离子积聚。

C.迷走神经张力增加。

d梗死后房室结水肿和炎症浸润导致传导阻滞。

E.缺血代谢产物的负传导导致心脏传导阻滞，病毒性心肌炎引起的房室传导阻滞不易消失。

②慢性房室传导阻滞:最常见的病因是特发性束支纤维化，也有慢性心肌缺血、心肌病、传导系统钙化。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化。许多患者虽然左心室肥厚或有局灶性瘢痕，但其心肌基本不受影响。所以这种病的特点是房室传导障碍而不是心力衰竭。

9临床表现

症状

房室传导阻滞患者的症状不仅受原有心脏病和心功能的影响，还取决于阻滞的程度和部位。

(1)无症状:该类型房室传导阻滞预后良好。二度I型房室传导阻滞或某些慢性间歇性房室传导阻滞。

(2)症状:在二度ⅱ型房室传导阻滞中，如果阻滞的心房波比例较大(如房室3∶2传导)，特别是在高度房室传导阻滞中，三度房室传导阻滞的症状如心动过缓、头晕、胸闷、气短、心功能下降等因心室率降低而明显，其血流动力学影响取决于希氏束分叉以上三度房室传导阻滞中心室逸搏频率的快慢，对血流产生负面影响。希氏束分叉以下的低位三度房室传导阻滞对血流动力学影响显著。患者可能出现晕厥、心源性缺氧综合征，甚至猝死。

(3)症状不典型。有些患者有一些不典型的症状，如全身乏力或低血压。需要进一步检查才能确诊。

病理/身体体征

(1)部分一度房室传导阻滞患者可能没有体征。

(2)一度房室传导阻滞:体格检查示心尖第一心音减弱。这是由于心室收缩的延迟，使得心脏的血液比较充盈。关闭前，房室瓣已经浮动在接近关闭点的位置，所以关闭时瓣叶的张力较低，关闭引起的振动较小。

(3)二度房室传导阻滞:文氏二度房室传导阻滞，心脏听诊呈间歇性，但间隔前无早搏。第一心音的强度可以随着PR的变化而变化。二度ⅱ房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但当第一心音强度恒定，房室传导为3∶2时，听诊可类似成对早搏形成的二元规律。

(4)三度房室传导阻滞:其具体征象是心室率缓慢而有规律，并伴有第一心音强弱不等，尤其是第一心音突然增强，即“炮声”。第二心音可分为正常或异常，如心房收缩和心室收缩同时出现，颈静脉出现巨大的“A”波。

心电图及其临床意义

(1)窦房传导阻滞:由于窦房结周围的组织不能使窦房结的兴奋照常向外扩散，使兴奋到达心房的时间延长或不能到达心房，造成房-室停搏，称为窦房传导阻滞，有一、二度。

①一度房室传导阻滞:体表心电图不能显示窦房结电位，不能确立一度房室传导阻滞的诊断。

②二度房室传导阻滞:

A.I型，即文氏阻滞，其特点是P-P进行性缩短，直至出现长P-P间期，比基础P-P间期短一倍。

B.ⅱ型传导阻滞:此型表现为窦房结传导时间无逐渐延长，心电图显示房漏前的P-P间期恒定，包含房漏的长P-P间期正好是短P-P间期的倍数。

③三度窦性传导阻滞:窦房结的所有兴奋在没有窦性P波的情况下不能传导到心房心电图。

临床表现:窦房传导阻滞多见于器质性心脏病。老年人最常见的病因是病态窦房结和冠心病。一度窦房传导阻滞没有临床症状。临床症状的严重程度取决于对血流动力学的影响。如果三度窦房传导阻滞没有逸搏节律，则可能发生心脏骤停。

(2)房内传导阻滞:窦房结的兴奋传导至心房时，传导延迟会使P波增宽增大。

①不完全房内阻滞:

A.P波增宽时间≥0.12s，切迹明显常表现为P波受挫和高耸。

B.规则P-P间期的间歇性高尖P波与呼吸无关，也无肺部疾病的原因，多为右心房传导阻滞所致。

②完全性房内阻滞:

A.p波消失，QRS复合体宽大变形，T波对称高耸。

B.心室率较慢，约为60次/分钟。

C.见于高钾血症

房室传导阻滞

房室传导阻滞是指房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象。

①一度房室传导阻滞(房室传导延迟):A.P-R间期≥0.21s(成人)。b .同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显变化)。c .连接心率的P'-R间期>；0.16秒.D.P-R间期超过相应心率的正常最大值(图1)。

电生理检查的特点:

②一度房室传导阻滞患者，QRS波不增宽，传导延迟多发生在房室结电生理检查A-H时间延长甚至H-V延长时，也可表现为一度房室传导阻滞。如果患者同时存在房室传导阻滞和束支传导阻滞，传导系统的任何部位均发生阻滞，但H-V延长多见于左束支传导阻滞。

③二度房室传导阻滞可分为二度ⅰ型和二度ⅱ型房室传导阻滞:

二度I型房室传导阻滞(文丘里现象):

心电图:a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏；b . P-R P-R间期增量的逐渐减少导致P-R间期逐渐缩短；c .心室漏后第一个P-R间期正常，第二个P-R间期增加最多；d .伴有心室渗漏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。

b二度ⅱ型传导阻滞(又称莫氏ⅱ型):较文氏现象少见。心电图显示P波不能周期性、突发性传导，导致心室漏，而脱落前后的所有P-R间期都是恒定的，可以正常，也可以延长。伴有心室漏的长P-R间期只是短P-R间期的倍数。

电生理检查:ⅱ度ⅰ型房室传导阻滞患者，若QRS波不增宽，阻滞一般发生在房室结，AH时间逐渐延长直至出现长间隙，偶尔出现希氏束阻滞。可以看到H波分裂逐渐延长并脱落。此时A波的第一部分没有H波的第二部分也可以区分阻滞发生在房室结还是希氏束。注射阿托品后，他的传导阻滞会更严重。然而，在按摩颈动脉窦后，他的神经束中的阻滞减轻了。如果发生在房室结的阻滞上方，刺激结果正好相反。如果房室传导阻滞合并束支传导阻滞，阻滞可能发生在房室结，75%的病例发生在房室结，25%发生在房室结(图2)。

④三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)。

心电图表现:①均匀心房率、均匀心室率(P波) >心室率(QRS波)通常低于60次/分。p波与QRS波无关。②QRS复合体形态与阻滞位置有关，心室节律点一般不增宽，表现稳定，频率40 ~ 60次/分。心室中的QRS复合波宽而变形，频率低，为30 ~ 40次/分。性能不稳定(图3)。

并发症:严重心脏传导阻滞的老年人可出现晕厥、心源性综合征甚至猝死。

10诊断

根据典型的心电图改变和临床表现，不难作出诊断。为了估计预后和确定治疗方案，有必要区分生理性和病理性房室传导阻滞、房室束支以上传导阻滞、三支传导阻滞和阻滞程度。

鉴别诊断:

个别或少数心跳的PR间期延长或心室漏多为生理性传导阻滞所致，如房性交界性逸搏过早、双向阻滞的交界性早搏、心室夺获、重复心跳及其他心室早搏的隐性传导(冲动传回房室结而不传至心房，故无反向P波)；而房室结组织由于传导冲动处于不应期，这样下一个冲动阻滞也是生理传导阻滞。另外，室上性心动过速的心房率超过180次/分钟时，伴有房室传导阻滞，房颤是生理传导阻滞的另一种表现。干扰性房室分离应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细区分，心室率大多略高于心房率。后者心室率比心房率慢。

11案例分析

静脉应用西咪替丁是治疗十二指肠溃疡合并上消化道出血的常用方法，但可能引起心脏传导阻滞，应引起重视。

临床资料

男3例，女1例，年龄54 ~ 73岁，平均63岁。有冠心病史3 ~ 7年。都是因为黑粪入院的。入院后大便潜血(++) ~ (++++)，胃镜检查报告提示十二指肠溃疡活动性，心电图提示窦性心律，S-T段压低0.5毫伏左右。临床无胸闷、心悸、头晕等不适，血压正常。每次用西咪替丁0.8g，加500ml液体静脉滴注，1次/日。1例三天后活动时出现胸闷、心悸、头晕。两个病例在五天后出现类似症状。1例七天后感到胸闷、心悸、头痛。4例平卧时症状缓解，血压与入院时基本相同。心电图显示I度房室传导阻滞后S-T无明显变化。停用西咪替丁补液并口服洛赛克后两到三天内症状消失，心电图一度房室传导阻滞也消失。

讨论

西咪替丁是第一代H2受体阻滞剂，多年来用于静脉注射治疗溃疡病引起的上消化道出血，取得了良好的效果。常见的心血管并发症有心动过缓、房室传导阻滞和血压下降。据FDA统计，在10万张处方中，约有1.6例严重心血管不良反应。医院I度房室传导阻滞不算严重心律失常，但发生率较高，占同时服药患者的近1%，可能是因为冠心病的存在。而同期400多名无冠心病的患者没有出现房室传导阻滞。Dreal等报道7例传导系统障碍患者经西咪替丁治疗后多表现为头痛、心悸、头晕。我们医院的信息也差不多。根据刘福元的观察和研究，认为西咪替丁治疗后，心脏H2受体被阻断，H1受体活性增加，使房室传导时间延长，导致房室传导阻滞。

结论

静脉使用西咪替丁可引起心脏传导阻滞的并发症，在无心脏病基础的患者中很少发生，但在有心脏病基础(如冠心病)的患者中发生率明显增高。如果及时发现I度房室传导阻滞后立即停药，不需要特殊治疗，症状会在两到三天内自动消失，心电图会转正常。

12预后预防

预后

一度和二度I型房室传导阻滞无症状，一般预后良好。三度房室传导阻滞心率慢且不稳定，易发生心室停搏。因此死亡率高，预后差。

预防

老年人心脏传导阻滞的原因应明确并积极治疗。对于与晕厥、心动过缓或心脏骤停相关的严重症状，必须立即安装起搏器。