临床病例分析报告
临床病例分析报告模板1一般数据
姓名:刘性别:男
年龄:38岁职业:自由职业者
籍贯:湖北咸丰民族:土家族
入院日期:20年4月3日**记录日期:20年4月3日**
婚姻:已婚病史陈述:患者本人及其家人。
主诉:腹部静脉迂曲扩张10余年，进行性加重。
现病史:患者在10多年前主诉腹部静脉扩张，呈蚯蚓样改变，出现在脐上而不在脐下。轻度腹胀，无腹痛，无乏力，食欲差，无呕血，大便黑便，不怕感冒发烧，大便习惯和性状无改变。不在院外治疗，腹部静脉扩张，迂曲度比以前差，进展到胸壁，部分迂曲。没有发红，肿胀，疼痛和不适。7个月前在我科就诊，诊断为肝炎后肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹部静脉曲张。计划通过手术治疗。因胆红素偏高，凝血功能异常，未手术治疗，出院。他继续保护肝脏，并在医院外进行对症治疗。现在他来我们医院接受进一步治疗。门诊是肝硬化的收入部门。
自发病以来，患者精神尚可，食欲差，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体重无明显变化。
既往病史:健康正常，有肝炎史。
手术和外伤史:无。
输血史:无。
过敏史:无。
个人史:吸烟史，饮酒史，无接触史。
婚姻和怀孕史:已婚，配偶健康。
家族史:父母健在，无遗传和传染病史。
身体检查
体温37℃，脉搏76次/分(正常)，呼吸20次/分(正常)，血压128/70mmHg。肝病，皮肤黝黑，巩膜略黄，脐上腹壁可见迂曲扩张的静脉，向上延伸至胸壁，部分迂曲成簇。腹壁血流自上而下流动，腹部平坦柔软，无压痛和反跳痛，肝肋缘达不到，脾肋缘3指以下，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可达，移动性浊音(-)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿大。
入院前辅助检查:血常规检查:血小板230×10∧9/L，肝功能检查:AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，R-GT 188U/L .乙肝:HBsAg(-)。心电图无明显异常。
初步诊断:
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉曲张。
诊断依据:
1.男性患者，38岁。
2.有肝炎病史，7月前在我科住院，胆红素偏高，凝血功能异常。
3.腹静脉迂曲扩张10多年，进行性加重。
4.腹静脉扩张，呈蚯蚓样改变，出现在脐上而不在脐下。1月发现腹静脉扩张，迂曲的静脉团增多，并向胸壁扩张。
5.血常规:血小板230×10∧9/L，肝功能检查:AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，R-GT 188U/L..
入院前的诊断和治疗:患者接受了拉米夫定和普萘洛尔治疗，以保护其肝脏和预防出血并发症。目前腹壁静脉曲张程度加重，迂曲静脉扩张至胸壁，迂曲静脉肿块增大，收治到我科进一步治疗。
入院后完善相关辅助检查；
血常规检查显示:红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞73.0%。
尿常规胆红素2+，潜血1+，蛋白2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul，大便常规无明显异常。
凝血功能:凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78 g/L。
生化分析:AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92，TBIL 20.1umol/L，DBIL 108。ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN 7.388 mmol/L，CREA54.2 umol/L，BUN/CREA136，尿酸716 umol/L，K+3.3 mmol/L，Na。心肌酶谱无明显异常。乙肝两对半:HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平不是。
血清肿瘤标志物:CEA、CA199、AFP、CA153都在正常范围。
心电图:未见明显异常。胸片示心影轻度增大，右膈和肋膈角不能清晰显示。腹部CT:见少量腹水，肝右叶见多发钙化。
食管钡餐x线:发现食管中下段静脉曲张。
b超:探查到肝脏上缘第5肋间间隙，但未探查到肋骨和剑突下的肝脏。脾脏厚85mm，肋骨80mm×50mm，门静脉65，438+08 mm，腹壁距体表5mm，可探及多条宽窄不一的迂曲血管，内径7-65，438+08 mm，肝前可见一夜间暗区。
进一步诊断:
肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管和胃静脉曲张、腹部静脉曲张。诊断依据:
1.男性患者，38岁。
2.有肝炎病史，7月前在我科住院，胆红素偏高，凝血功能异常。
3.腹静脉迂曲扩张10多年，进行性加重。
4.腹静脉扩张，呈蚯蚓样改变，出现在脐上而不在脐下。1月发现腹静脉扩张，迂曲的静脉团增多，并向胸壁扩张。
5.血常规显示血小板210× 10 ∧ 9/L，尿常规显示胆红素2+，潜血1+，蛋白2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul，凝血功能显示凝血酶原时间19.3秒；血液生化:AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/L，Na+132.2mmol/L。
6.腹部CT表现:少量腹水，肝右叶多发钙化。食管钡餐X线检查显示食管中下段静脉曲张。b超探查到肝脏上缘第5肋间隙，但未到达肋骨和剑突下的肝脏。脾脏厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm，腹壁距体表5mm深，可达多处曲折。
粗细不一的血管盘绕重叠成团，内径7-18 mm，肝前9mm夜间暗区。入院后的诊断和治疗:
入院后，患者被告知要吃高热量、高蛋白、低盐、限量饮水的软食。给予拉米夫定改善肝功能，适当使用利尿剂治疗和改善腹水症状，给予* * * *控制静脉曲张破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，并注意患者腹胀症状的缓解，随时调整治疗。
临床讨论和分析:
患者病史特征:1。男性患者，38岁。2.腹静脉迂曲扩张10多年，且呈进行性加重。3.腹静脉扩张，呈蚯蚓样改变，出现在脐上而不在脐下。1月发现腹静脉扩张，迂曲的静脉团增多，并向胸壁扩张。4.有肝炎病史，7月前在我科住院，胆红素偏高，凝血功能异常。5.血常规显示血小板210× 10 ∧ 9/L，尿常规显示胆红素2+，潜血1+，蛋白2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul，凝血功能显示凝血酶原时间19.3秒；血液生化:AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/L，Na+132.2 mmol/L 6 .腹部CT表现:少量腹水，肝右叶多发钙化。食管钡餐X线检查显示食管中下段静脉曲张。b超探查到肝脏上缘第5肋间隙，但未到达肋骨和剑突下的肝脏。脾脏厚85毫米，肋下80毫米×50毫米，门静脉宽65，438±08毫米，在距体表5毫米深处的腹壁内可发现许多宽度不同的迂曲血管。内径7-65，438+08 mm，夜间暗区在肝前9mm。
根据患者病情的特点，可以得出以下结论:
1.肝硬化以弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，病程晚期形成肝功能下降和门静脉高压。其流行病学特点是:发病高峰年龄为35-50岁，多见于男性。患者为38岁男性。增加肝硬化的易感性。
2.肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传性代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病和隐源性肝硬化。在中国，病毒性肝炎是主要感染，主要是乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)和丁型肝炎病毒(HDV)，约占60%-80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)不会发展成肝硬化。患者有乙肝病史，7月前在我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，极易患肝硬化。
3.肝脏是人体最大的腺体，参与消化、代谢、排泄、解毒、免疫等多种功能。肝脏也是最大的代谢器官，几乎所有从胃肠道吸收的物质都进入肝脏，在肝脏中进行合成、分解、转化和储存。肝硬化晚期，由于肝脏受损，肝功能下降使其消化、代谢、排泄和解毒及免疫功能下降。如呕吐、食欲不振导致电解质和酸碱平衡紊乱、营养不良；由于合成代谢下降，机体免疫力低下，容易并发感染，导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统的相应症状。门静脉高压导致脾脏长期充血肿胀，使脾脏功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞、血小板减少。患者出现食欲不振、腹胀、消瘦等症状和体征。，以及肝硬化门脉高压和脾功能亢进等电解质下降和凝血功能异常。
4.肝硬化的临床表现主要有:(1)代偿性肝硬化:表现为乏力、食欲不振、腹胀不适，肝稍硬，肋缘可扪及肿胀，脾脏肿大，肝功能试验正常或酶轻度异常。(2)代偿性肝硬化:表现为肝功能明显下降，门脉高压，
主要有门体侧支循环开放(食管胃静脉曲张、腹部静脉曲张、痔静脉扩张、腹膜后静脉扩张)，脾肿大导致脾功能亢进，腹水形成。患者腹静脉迂曲扩张10余年，逐渐加重。腹静脉扩张，呈蚯蚓样改变，出现在脐上而不在脐下；1月发现腹静脉扩张，迂曲的静脉团增多，并向胸壁扩张。肝病，皮肤黝黑，巩膜略黄，肝肋缘下，脾肋缘下3指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者临床表现符合肝硬化、门静脉高压、腹部静脉曲张、脾肿大。
5.相关辅助检查:血常规检查:血小板210× 10 ∧ 9/L尿常规检查显示:胆红素2+，潜伏
血1+，蛋白2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul .凝血功能显示凝血酶原时间19.3秒；血生化:AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/L，Na+132.2mmol/L腹部CT表现:少量腹水，肝右叶多发钙化。食管钡餐X线检查显示食管中下段静脉曲张。b超探查到肝脏上缘第5肋间隙，但未到达肋骨和剑突下的肝脏。脾脏厚85毫米，肋下80毫米×50毫米，门静脉宽65，438±08毫米，在距体表5毫米深处的腹壁内可发现许多宽度不同的迂曲血管。内径7-65，438+08 mm，夜间暗区在肝前9mm。
根据病因、临床表现及相关辅助检查，最终可确诊患者为肝硬化、门静脉高压、食管胃底静脉曲张、腹部静脉曲张、脾功能亢进。应与下列疾病相鉴别:
1.与肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎感染史，需要检查乙肝两半及HBV-DNA复制水平；原发性肝癌需要通过血清甲胎蛋白(AFP)免疫学检查和肝脏CT来鉴别。一些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝肿大，需要从临床表现和各种辅助检查中仔细鉴别。血液病，如慢性白血病，常伴有脾肿大，需要做骨髓检查，与肝硬化引起的脾肿大相鉴别。患者外周血象无明显异常，经保肝等对症治疗后定期检查外周血象，观察外周血象变化是可行的。
2.与引起腹水和腹胀的疾病相鉴别。肝硬化合并门静脉高压引起的腹水和腹胀，是由于(1)门静脉压力升高，使内脏血管床静水压力升高，液体进入间质形成腹水。(2)由于肝功能受损，合成白蛋白的功能减弱，导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，从而使血管内液体进入间质，形成腹水。
(3)肝硬化门脉高压时，大量血液停留在内脏血管，使有效循环血量减少，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球滤过率下降，水钠重吸收增加，造成水钠潴留，促进腹水形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹部肿瘤、慢性肾炎引起的腹水相鉴别。腹水可以根据是漏还是渗液，性质是癌性还是非癌性来区分。患者腹水较小，可以排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可以排除心肾疾病引起的腹水。
3.与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂致上消化道出血应与消化性溃疡、急慢性胃黏膜病变、胃癌、食管癌等疾病相鉴别，血压平稳。当出血停止后，通过胃镜进行诊断是可行的。由于肝脏的降解和解毒功能受损，毒性物质通过体循环直接进入大脑而引起的肝性脑病，应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等引起的意识障碍和昏迷相鉴别。由于严重肝病可累及肾脏，导致无器质性肾损害，故称为功能性肾功能衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
根据患者的临床表现，辅助检查等。，作出了诊断，并进行了仔细的鉴别诊断。根据患者的各种情况，可安排以下治疗方案:
1.要求患者适当减少活动，避免疲劳，保证休息以减少消耗，减少感染机会；饮食以高热量、高蛋白、富含维生素、易消化为主。患有食管和胃静脉曲张的患者应避免食用粗糙和坚硬的食物。腹水量少的患者应适当限制水和盐的摄入。
2.对症支持疗法，根据患者的饮食和营养状况，调整电解质酸碱平衡，补充蛋白质，改善患者的身体状况。
3.预防并发症，可行保守治疗，保肝治疗，防止原发病复发的治疗，防止肝脏炎症和坏死的发生和发展。拉米夫定，长期口服，改善肝功能；阿德福韦酯，长期口服，对病情加重的患者有很好的疗效。因为患者的肝炎已经治愈，没有病毒复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的症状，不允许使用干扰素治疗，会加速肝功能衰竭，所以应用要非常谨慎。
4.少量腹水患者应限制水和钠的摄入，暂时不要同时使用利尿剂。要密切观察腹水的变化，尽早防止其加重，也要避免不慎使用利尿剂导致电解质紊乱。能提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白和血浆，改善营养状况，促进腹水消退。
5.食管胃静脉曲张患者应积极预防静脉曲张破裂。保守治疗可采取* * *降低肝静脉压力梯度至
6.门静脉高压症患者没有有效的保守治疗方法，手术治疗有效。主要手术方法有非选择性门体分流术、选择性门体分流术和断流术。但患者有食管胃静脉曲张和腹部静脉曲张，但静脉曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于这位肝炎后肝硬化患者肝功能受损严重，手术会增加身体负担，甚至引起肝衰竭。而且根据近几年的资料来看，这类患者应该进行内科治疗，保护肝脏。如果是严重的食管胃静脉曲张，尤其是静脉曲张表面在显微镜下有“红征”，为了防止首次急性出血，可酌情考虑预防性手术，主要是断流术。
7.由于严重的脾肿大和脾功能亢进，应进行脾切除术。但脾切除术后应密切关注腹腔内大出血、膈下感染、术后长期危险感染等相关并发症。
8.综合分析病情，肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹部静脉曲张的患者，最理想的方法是肝移植，既能置换病变肝脏，又能使门静脉系统血流动力学恢复正常。但根据现阶段医学的发展，肝移植仍然受到肝源短缺、手术风险大、费用高等因素的限制，需要进一步研究和推广。
预后分析:肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化。，如果能在肝硬化进展到失代偿期前消除病因，病变可趋于静止，比病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃静脉曲张出血等并发症。肝移植可以明显改善肝硬化患者的预后。患者有多年病毒性肝炎病史，但早年治愈，病因排除早，影响小。但由于患者病程长，自我护理不合理，表现为门静脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张、腹部静脉曲张等，对其不良预后影响很大。而且患者一般情况较差，对肝移植的耐受性较差，移植治疗需要慎重考虑。
临床病例分析报告模板2阶段饮酒可引起血管舒张和血管舒张调节障碍，并引起血管内皮损伤和脂质沉积，使血管状况恶化，易发生脑出血。此外，经常过度劳累和缺乏体育锻炼也会增加血液粘度，破坏血管条件，导致脑出血。
不是所有的病人都必须有这些动机。部分患者由于各种基础疾病的长期作用，也可在安静状态下发生脑出血。脑出血的病理机制复杂，尤其是经常有上述诱因的患者需要谨慎，防止出现严重并发症。
1.临床表现
脑出血的症状与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小和患者的一般情况有关。通常症状为突然头痛、恶心呕吐、口齿不清、尿失禁、不同程度的肢体活动障碍和意识障碍。非功能区少量出血只能表现为头痛和轻度神经功能障碍，而大量出血、脑深部出血、丘脑出血或脑干出血可导致数小时、数天内迅速昏迷甚至死亡。典型的基底节区出血可出现突然的四肢无力、麻木，语言不清或失语，意识障碍，凝视出血侧伴有剧烈疼痛，并伴有恶心、呕吐和尿失禁；丘脑出血常破入脑室，患者单侧面部及肢体感觉障碍，情感淡漠，反应迟钝；但少量脑桥出血时，出血侧可出现面瘫和对侧肢体瘫痪，大量时可出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危及生命；小脑出血主要表现为头痛、头晕、呕吐、构音障碍等小脑体征。一般没有典型的肢体瘫痪症状。当有大量血肿时，可侵犯脑干，引起迅速昏迷和死亡。
2.并发症
脑出血的并发症很多，人脑是生命的指挥部。
多多少少会影响大脑功能的正常运转。脑出血的并发症往往是多发的，全身的器官都可以是发生并发症的器官。因此，在治疗脑出血的同时，应注意并发症的治疗。常见的并发症主要有以下几种:
2.1肺部感染:肺部感染是脑出血患者最常见的并发症，脑出血患者常伴有运动障碍，长期卧床是肺部感染最常见的原因。脑出血最重要的并发症之一和死亡的主要原因之一是肺部感染。脑出血后3-5天内，昏迷患者常并发肺部感染，表现为痰多、呼吸障碍，需要引起重视，必要时行气管切开术。
2.2上消化道出血:又称应激性溃疡，是脑血管疾病的严重并发症之一。脑出血合并上消化道出血多为混合性出血和内囊出血，分别占45%和40%。脑出血后，全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌的屏障减弱，局部供血不足，可发生消化道大出血，甚至致命性失血导致休克，是一种严重的并发症。