尘肺病x线报告
对矽肺患者应采取综合措施，包括去除粉尘作业，按作息时间正常工作，加强营养和适当的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和并发症。
关于矽肺的药物治疗，国内多年来做了大量的研究，有些药物通过动物实验在临床试用，取得了一定的效果。
(1)氯氮平(聚(2-乙烯基吡啶)氮氧化物，缩写为P204)是一种大分子氮氧化物。实验证明，它在二氧化硅粉尘破坏巨噬细胞的过程中起保护作用，可防止或延缓矽肺的进展。氯氮平临床试验后，X线胸片显示病情发展延缓，故对ⅰ、ⅱ期矽肺有一定疗效，但对ⅲ期矽肺疗效不明显。对患者的一般情况和呼吸道症状改善明显。用法:取4%硅酮水溶液8-10 ml，喷吸1次，每日1次，3个月为1个疗程。间隔1-2个月，再复治2-4个疗程，以后每年再复治2个疗程。这种药喷雾吸入的副作用很少。
(2)其他药物有哌喹(主要是磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹)、粉防己碱、铝制剂(枸橼酸铝、山梨醇铝)等。经过治疗，矽肺患者的主观症状均有不同程度的改善，有的可延缓病情进展。
预后
矽肺患者一经确诊，应脱离粉尘作业，给予积极的综合治疗。他们的寿命可以延长到普通人的平均寿命，但他们的劳动力可能会有不同程度的流失。矽肺的死亡往往是由严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭引起的。
预防
防尘是控制或减少矽肺发病率的关键。工矿企业要重视改革生产工艺、湿式作业、封闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。定期监测生产环境空气中的粉尘浓度，加强宣传教育。就业前做个体检，包括x光胸片。凡患有活动性肺结核和各种呼吸系统疾病的病人，都不应参加矽尘作业。加强对矽尘作业工人的定期体检，包括X线胸片，检查的间隔时间取决于接触矽尘的含量和空气粉尘的浓度。加强工矿区结核病的防治也是十分必要的。结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；对阳性患者进行预防性抗结核化疗，可降低矽肺并发肺结核的发生率。
临床表现
一般早期无症状或症状明显，随病情发展症状加重。反射性咳嗽是由于吸入二氧化硅粉尘引起的，但咳嗽的程度和痰量与呼吸道感染密切相关，而与矽肺的程度不一致。少数患者可有痰和血。如有反复大咯血，应考虑肺结核或支气管扩张。前期常感到胸中上部针刺样疼痛，与呼吸姿势和劳动无关，多发生在气候多变时。胸闷气短的程度与病变的范围和性质有关。如果病变广泛且进展迅速，气短会明显并逐渐加重。患者仍可出现头晕、乏力、失眠、心悸、食欲不振等症状。
早期矽肺可以没有异常体征。III期矽肺由于大量纤维化使肺组织收缩，导致气管移位，出现浊音。如果并发慢性支气管炎、肺气肿、肺心病，可能会有相应的体征。
检验费
由于肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化加重，肺弹性下降，可出现限制性通气改变，如肺活量、肺总容量、残气量下降，而用力肺活量、最大通气量仍正常。如果伴有阻塞性通气，肺活量、用力肺活量和最大通气量均下降，而残气量及其占总肺活量的百分比增加，弥散功能受损。在严重的情况下，可能会出现低氧血症和/或二氧化碳潴留。呼吸功能的测定在诊断上意义不大，主要作为劳动能力鉴定的依据。
诊断
患者有密切的二氧化硅粉尘接触史和详细的职业史。结合临床表现，根据X线胸片进行综合分析，做出诊断分期。
矽肺胸部X线表现显示，接触二氧化硅粉尘含量和浓度较高的粉尘的患者，常出现圆形或类圆形阴影，早期出现在双肺中、下肺的内中间带，后逐渐向上扩展，或先出现在上、下肺。矽尘量低或混合尘，多为圆形或不规则阴影。大阴影通常出现在两肺上野的中带和外带，常呈对称交叉叶状，其周围肺透明度较高。由于大量肺纤维化和收缩，肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”淋巴结。胸膜可能增厚、粘连或钙化。
在中国，尘肺病诊断标准和治疗原则于2月公布，1986。现在，尘肺病的X线诊断和分期标准如下:
一、无尘肺病(代码0)
(1)尘肺无X线表现。
(2) 0+X线所见不足以诊断为“我”。
二、尘肺病(代码I)
(a)我有第I类的密度，即它是确定的。直径在2cm以内的小圆形阴影(< 1 cm)有10个，分布范围至少在两个肺区(左右肺上下* * 6区各一个)；或密度等级为I的不规则小阴影(一组粗细、长短、形状不一的致密阴影)，其分布范围不少于两个肺区，肺纹理清晰可见。
(2)I+小阴影明显增多，但密度和分布范围其中之一不足以划为“II”。
第三期和第二期尘肺(代码ⅱ)
(1) II级密度为2级，即大量小圆形或不规则阴影，分布于四个肺区，肺细线仍可辨认或部分消失；或者有密度为3，即有许多圆形或不规则阴影，分布范围达到4个肺区，肺纹理部分或全部消失。
(2)ⅱ+有小阴影，密度3级，分布范围超过四个肺区；或者说一个大阴影对于《ⅲ》来说还不够。
第四期和第三期矽肺(代码ⅲ)
(一)ⅲ有大阴影，其长径不小于2cm，宽径不小于65438±0cm。
(II)III+单个大阴影面积或多个大阴影面积之和超过右上肺面积。
病因学和病理学
疾病的起因
约95%的矿石含有不同比例的应时，在一些工业生产中，原料中也含有不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。应时含有97%以上的游离二氧化硅，因此接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工人和农民(铁路建设和乡镇工业中接触粉尘的工作)都可能发生矽肺。
接触应时粉尘是否会致病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量越高，环境空气中浓度越大，粉尘颗粒越小(0.5-2um)，接触时间越长，呼吸道防御功能差(慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等)。)，矽肺的发生发展就越快。也可因短时间内吸入大量游离二氧化硅粉尘所致，即使脱离接触，数年后也可能出现迟发性矽肺。接尘时间可少于1年，慢于10年者可发生矽肺。
致病原因
二氧化硅粉尘颗粒(二氧化硅粉尘)被吸入肺泡，被肺巨噬细胞(粉尘细胞)吞噬，含二氧化硅粉尘的吞噬体与溶酶体融合形成次级溶酶体。二氧化硅对巨噬细胞有明显的毒性作用。应时表面的羟基与溶酶体膜中的磷脂或蛋白质形成氢键，导致吞噬细胞中溶酶体的解体。最后细胞膜本身被破坏，释放出二氧化硅粉尘，然后被其他巨噬细胞吞噬。如此反复。受损或被破坏的巨噬细胞释放“成纤维因子”并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。当巨噬细胞分解时，它们释放抗原(二氧化硅，刺激免疫活性细胞并产生抗体。抗原抗体反应产生复合物和补体，形成沉积在胶原纤维上的玻璃状物质，使新形成的结缔组织透明。在硅结节的发育过程中，其周围有许多浆细胞。
病理
矽肺结节是矽肺的特征性病灶，粉尘细胞的积聚是矽肺结节形成的基础。尘埃细胞团形成时，成纤维细胞增生，周围出现网状纤维。后者变厚变性为胶原纤维，最后形成胶原结节，中央有玻璃体变性。显微镜下，硅结节位于支气管和血管周围，直径0.3-1.5 mm，典型的硅结节为玻璃状胶原纤维同心圆。胶原纤维之间可能有二氧化硅粉尘颗粒，二氧化硅粉尘可随组织液流到其他地方造成新的二氧化硅结节。所以矽肺在脱尘后还可以继续发展。许多结节聚集成大结节，许多大结节融合成大玻璃状团块。
二氧化硅粉尘进入肺泡后，被巨噬细胞吞噬。灰尘细胞可以进入淋巴系统，到达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断堆积，导致淋巴管堵塞，淋巴停滞，回流至胸膜下淋巴管。因此，血管和支气管周围的肺泡隔和灰尘细胞聚集，出现结节性纤维化。纤维块的挤压或收缩使间质肺扭曲变形，细支气管和毛细血管管腔变窄，影响通气和血流。
尘埃细胞聚集于肺门淋巴结，导致纤维组织增生，形成硅结节，肺门淋巴结肿胀变硬，淋巴结内或周围有钙沉积，X线胸片上肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。
胸膜上也可形成硅结节，胶原纤维增生，变得透明。胸膜纤维化引起胸膜增厚和粘连。鉴别诊断
第一，急性粟粒性肺结核
ⅱ期矽肺应与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史，全身中毒症状明显。胸片示双肺粟粒性病灶阴影致密，大小相同，肺尖上部更致密，无网状及肺纹理改变。小米病灶抗结核治疗后可吸收。
第二，细支气管肺泡癌
双肺弥漫结节影的肺泡癌应与ⅱ、ⅲ期矽肺相鉴别。肺泡癌的X线表现为结节状或浸润性病变，分布不均匀，大小不等，无肿块或大融合，少网状阴影和肺气肿，病情和病变进展迅速，痰中可见癌细胞。患者没有接触二氧化硅粉尘的历史。
第三，肺含铁血黄素沉着症
这种疾病可见于风湿性心脏病的二叶狭窄。复发性心力衰竭患者无二氧化硅粉尘接触史。X线表现为双肺弥漫性结节，与ⅱ期矽肺相似，但肺门附近阴影致密，中外带变薄，心影内左心房增大。
第四，肺泡微石症
作为一种病因不明的罕见疾病，往往有家族史。没有粉尘接触史。x线胸片示双肺被大小约1mm的细砂粒状结节所覆盖，边缘清晰，尤其是内肺，肺门阴影少，肺纹理无改变。这种疾病的病程进展缓慢，可长达几十年。并发症
第一，肺结核
它是矽肺常见的并发症，高达20%-50%。尸检发现比以前多，大约36%-75%。这种并发症发生率随着矽肺分期的进展而增加，ⅰ-ⅱ期肺结核患者为20%-40%，ⅲ期为70%-95%。肺结核占矽肺直接死亡原因的45%。矽肺合并肺结核时，相互影响，加速恶化。可出现结核中毒症状，痰中可发现结核杆菌。结核空洞常较大，形状不规则，多为偏心，内壁有乳头状突起，形似洞穴。肺结核周围胸膜增厚。
二、慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘会损害支气管的纤毛上皮。由于双肺弥漫性结节纤维化，支气管狭窄，引流不畅，易发生病毒和细菌感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，严重者继发肺源性心脏病，呼吸道感染常诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
第三，自发性气胸
自发性气胸是由于晚期矽肺在剧烈咳嗽或过度劳累时肺大泡破裂而发生的。由于胸膜粘连，常见局限性气胸，常可被原有的呼吸困难症状掩盖，X线检查时才发现。气胸可在两侧反复或交替发生。由于肺组织和胸膜纤维化，破裂处难以愈合，气体吸收缓慢。