？眼镜蛇有什么副作用？
拼音姓名y m n金ɡ社
别名颈肿蛇(薛德裕《系统动物学》)、蝠蛇、五毒蛇、扁头风、琵琶蛇(脊椎动物分类学)、吹蛇、吹龟、米铲头、米勺头、万那克(广西中医药志)。
来源是眼镜蛇科动物眼镜蛇的全身。立冬前后捕捉到的。捉后剖腹，取出内脏和牙齿，拭干。
原来形状
总长约120 cm。头不是很大。颈部之间的肋骨可以活动，这使得颈部突然扩张。吻鳞的宽度是高鳞的1/2倍。鼻子和眼睛之间的鳞片是不相连的。脸颊鳞片不见了。上唇鳞片有7块，第三块和第四块在眼睛里。下唇8鳞。鼻鳞分为前后两块，鼻孔在中间。眼前1刻度；后鳞2 ~ 3片。身体鳞片平滑且倾斜；颈部鳞片24 ~ 27排，体中部19 ~ 21排，肛门前部13 ~ 15排。腹鳞164 ~ 178，肛鳞2分，尾鳞41 ~ 51对。各种颜色和图案都有很多变化。典型的是，在脖子后面有白色或淡黄色的眼镜状斑纹；背部的颜色有棕色、黑棕色、灰黑色到深黑色等。背部和尾部有15 ~ 16狭窄的白色或淡黄色环。腹面呈灰色或灰黑色，可能夹杂微小黑点。
栖息在平原和丘陵地区，大多在村庄附近。每天晚上。捕食青蛙、鱼、蜥蜴、蝎子、蛇、老鼠和鸟。发怒时，身体前部竖起，颈部扩张，发出声音。它有很强的神经毒性。
栖息地分布在浙江、福建、台湾省、湖南、江西、广东、广西、云南等地。
眼镜蛇毒的化学成分主要是神经毒性，有溶血作用。早年分离出一种结晶的蛇毒成分——响尾蛇毒素，具有神经毒性和溶血素的作用。它的神经毒性部分已经分离纯化，是一种分子量很小的蛋白质。沉降系数1.4S，分子量11000，相对耐热。分子中的半胱氨酸由-S-S-结合。另外，据报道，低分子量高毒性成分(小鼠致死剂量为0.03 mg/kg)和一种耐热蛇毒成分(100℃加热30分钟不被破坏，120℃加热不被破坏)可能就是这种眼镜蛇毒。蛇毒中的溶血素经纯化后证实为卵磷脂a，蛇毒还含有细胞毒性、心脏毒性、引起局部坏死的成分(1 mg可产生直径为12 ~ 23 mm的坏死)、眼镜蛇因子(血清中补体C÷3旁路的一种激活因子)、抗凝因子、各种酶(如胆碱酯酶、核糖核酸酶、三磷酸腺苷)、核苷和胆碱酯酶。
药理作用
1对神经系统的毒性
眼镜蛇毒是一种对人或动物以神经毒性为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛而复杂的，往往具有双向效应，即因剂量不同、动物个体或神经系统敏感性不同而表现出兴奋或抑制。首先是呼吸功能麻痹，这是死亡的主要原因。呼吸停止时，心跳继续维持数分钟；如果给动物做人工呼吸，心跳可以持续1 ~ 2小时以上。呼吸麻痹的原因，粗蛇毒可能是直接作用于呼吸中枢；纯化的神经毒素是外周性的，后者根据作用原理的不同可分为三种:第一种是眼镜蛇神经毒素和银环蛇毒素A，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用；第二种是银环蛇毒素B，作用于突触前运动神经末梢。第三类是眼镜蛇毒，具有以上两类的双重作用。蛇毒对自主神经系统也有显著和广泛的作用，特别是对颈动脉窦中的化学感受器。在颈动脉窦灌注试验中，低浓度蛇毒可引起短期呼吸兴奋，继而长期抑制，并可阻断乙酰胆碱反应；更高的浓度也能阻断氰化钾的反应。这种抑制作用可能在蛇毒中毒引起呼吸抑制的原因中起重要作用。对肾上腺髓质胆碱能受体有强烈的兴奋作用，使肾上腺素大量分泌，可能与临床上见到的血压、体温、血糖升高有密切关系。对神经节的作用很弱，高浓度时可麻痹感觉神经末梢(叮咬处麻木)，减少或阻断神经干的冲动传导。还能提高离体肠肌的张力，抑制离体心脏，说明蛇毒对毒蕈碱受体也有一定影响。在乙酰胆碱包涵体合成实验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶，在中枢神经系统发挥毒性作用，阻断青蛙腹直肌对乙酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒强2倍以上，新斯的明能消除这种作用。
2对循环系统的毒性
虽然呼吸麻痹是眼镜蛇咬伤致死的第一原因，但大多数患者在轻度中毒或呼吸抑制前已出现心肌损害和心肌炎，严重眼镜蛇咬伤中毒患者甚至在呼吸抑制前已出现严重休克；因此，对循环系统的毒害也是中毒死亡的重要因素，不容忽视。狗注射蛇毒后，血压的变化大致可分为三个阶段:早期——血压迅速下降，可能是由于蛇毒中所含的磷脂酶进入体内后形成溶血卵磷脂酶，导致组织细胞破裂，释放出组胺、缓激肽、5-羟色胺和腺苷。大量组胺的释放使肺血管收缩，肺动脉压升高，肺循环阻力增加。另外，组胺和缓激肽使毛细血管扩张，循环血量相对不足，使心输出量减少。蛇毒在早期加速了心脏的收缩力，这可能是一种补偿而不是真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用)，估计在整个情况下没有太大意义。中期——由于机体的抗损伤作用，血压逐渐升高，呼吸循环功能处于相对稳定的状态。晚期——呼吸受到抑制，逐渐转为瘫痪。由于缺氧，血压经常短暂升高。在人工呼吸下，心肌收缩力逐渐减弱，心率减慢，血压持续下降，出现心律失常，心力衰竭死亡。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒性。心电图早期可出现ST段下降、T波扁平或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害，晚期还可出现房性或室性早搏、束支传导阻滞、室性阵发性心动过速、室性心律或室性停搏等严重心律失常。病理切片显示急性间质性心肌炎的病理改变，如广泛的心肌混浊、局灶性坏死和心内膜下出血。眼镜蛇毒液扩张冠状血管。从眼镜蛇毒中分离出的纯心脏毒素是一种强碱性多肽，含量很高，占蛇毒干重的25-40%。对哺乳动物和心脏毒性极大，但致死性能仅为神经毒性的1/20。其主要功能是细胞膜去极化，使心脏在收缩期停止跳动。
3酶的作用
蛇毒本身含有很多酶，会对身体产生严重的毒性作用。卵磷脂酶重要，可引起溶血和组胺释放，侵入毛细血管壁细胞，引起肺出血和室颤至紧张性收缩，直接危害神经系统(呼吸抑制、昏迷)。蛋白质分解酶可损伤血管壁，引起严重出血、组织破坏甚至骨组织坏死。同时释放组胺等物质，可影响神经功能。磷酸酶和磷酸二酯酶能水解体内的三磷酸腺苷，导致其缺乏等等。此外，蛇毒还会抑制体内一些重要酶系统的活性。
4.对血液的影响
眼镜蛇中毒致死的狗和兔的红细胞、血红蛋白和红细胞压积无明显变化，说明无血浓。眼镜蛇毒可延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒时凝血时间明显延长，可解释被蛇咬伤患者的出血倾向。对整个动物来说，眼镜蛇毒液能增加其红细胞的脆性，但不发生溶血。没有产生固氧血红蛋白的作用。能升高狗、猫、兔、小鼠的血糖，可能与肾上腺素的释放有关，但能降低大鼠的血糖。对动物的白细胞总数和分数没有恒定的影响。临床上，有些病例似乎有嗜酸性粒细胞增多。玻璃皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为0.000000001(兔)或0.00000001(狗)。
5对内分泌的影响
蛇毒中毒会引起肾上腺皮质的显著变化。比如以小鼠半数致死量为指标，各种肾上腺皮质制剂都能有效提高动物对眼镜蛇毒的耐受性，而肾上腺被切除的动物则明显降低。补充皮质类固醇可提高耐受至正常动物水平，扑尔敏可进一步提高耐受，半数致死量可提高一倍。因此，肾上腺皮质功能衰竭可能是导致蛇毒中毒死亡的因素之一。皮质类固醇和抗组胺药可用于治疗。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质也可能是少量眼镜蛇毒治疗某些疾病的药理机制之一。眼镜蛇毒对甲状腺功能也有明显的抑制作用，主要抑制其碘吸收功能和甲状腺素产生过程。采用I131，蛇毒组大鼠的碘吸收率、碘利用率、无机碘含量和甲状腺平均干重均低于对照组。在用Warburg直接测压法进行的初步实验中，证明了眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注射到动物体内引起严重中毒)对家兔心脏、肝脏和延髓的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。
味道有甜有咸，温有毒。
经络入肝肾。
功能主要用于疏通经络，祛风除湿。治疗风湿性关节痛和脚气。(性味列于《广西中药志》)
用法用量:酒泡(三斤酒泡半斤蛇)。
蛇毒临床应用有镇痛作用。0.188 mg/kg对大鼠的镇痛作用是吗啡(1 mg/kg)的3 ~ 4倍，且不产生耐受性和习惯化。可有效治疗神经炎、恶性肿瘤、心血管疾病、神经痛和由神经麻风引起的疼痛。对帕金森综合征等一些神经系统疾病也有一定疗效。
摘自*字典