青少年精神分裂症有哪些症状？
从19世纪中叶开始，欧洲精神病学家就将这种疾病的不同症状视为独立的疾病。比如法国人莫雷尔(1857)提出的，在没有外界原因的情况下，发生在年轻人身上的智力下降的病例称为早发性痴呆。德国的Kahlbaum(1874)描述了一种具有特殊精神障碍和全身肌肉紧张的精神病，称为紧张症。Hecker(1871)把发生在青春期，行为荒唐愚蠢的案例称为青春期痴呆，并指出这种情况在年轻人中更为常见，往往会转为下降。从65438到0896，德国Krapirin在长期临床观察和研究的基础上，认为上述不同的描述不是独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这种病多发生在年轻人身上，最后发展成衰退。因此将上述类型的组合命名为早发性痴呆，首次将其描述为一个疾病单元。
20世纪瑞士精神病学家布鲁勒(1911)对这种疾病进行了详细的临床研究，指出情绪、联想和意志的紊乱是这种疾病的首要症状，中心问题是人格分裂，因此他提出了“精神分裂症”的概念。这种病并不是所有结局都以衰落告终，所以建议命名为精神分裂症。E. Bruller对精神分裂症的概念是一组疾病，因此对比克平早发性痴呆有广泛的含义。
由于病程和转归的不同，有学者提出精神分裂症可分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，有核心型和周围型。关于疾病的性质，自从Crapilin作为疾病单位首次提出以来，精神分裂症是一个疾病单位还是一组具有相同症状和特征的疾病，长期以来一直是一个有争议的问题，需要通过遗传学、生物化学、脑结构和形态学、临床和长期随访观察来进一步明确。
流行病学
这种疾病的患病率在精神疾病中是最高的。在我国，城市患病率为7.11‰，农村患病率为4.26‰。城市明显高于农村。男女患病率大致相当。该病多发生在青壮年，最常见于15岁至35岁之间，50%的患者发生在20岁至30岁之间，极少发生在10岁之前(儿童精神分裂症)和40-50岁之后(晚发性精神分裂症)。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚，其次为神经型、青年型和单纯型。发病以亚急性和慢性疾病居多。病程不断进展，可导致社会适应能力下降，甚至智力下降。如果早发现早治疗，大部分患者可以达到不同程度的疗效，所以预后是乐观的。
病因和发病机制
精神分裂症的病因尚不清楚。无论是实验室检查还是心理检查都没有达到可以明确帮助诊断的特异性水平。国内外学者围绕病因学的研究积累了大量有价值的资料。从现有资料分析，该病是一种有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会和环境因素均可对发病产生一定影响。有些病人的大脑结构、形态和发生变化。
1.据专家调查发现，该病患者的近亲属患病率比普通居民高出数倍，且与患者关系越密切，精神分裂症的预期发病率越高。对双胞胎的研究也与对寄养儿童的研究相一致。
2.脑电图研究
许多学者对精神分裂症患者的脑电图进行了多年的研究，但结论不一。一般认为患者的脑电图是一种非特异性的改变。大多数患者α活动减少，慢波和快波活动增加，一些患者报告了爆发性异常。近年来对脑电地形图的研究也显示了上述发现。
3.社会和环境因素
精神分裂症多发生在经济水平或社会阶层较低的人群中，国内外患病率调查的地区分布特征证实了这一点。全国1982调查数据显示，经济水平低的居民患病率是经济水平高的居民的两倍。一些发病率调查数据也发现了同样的趋势。Hollingshead等人(1958)在New Baven进行了一项社区调查，统计了半年内的发病率。结果发现，下层人的发病率是上层人的三倍。吉格斯和库珀(1987)根据英国发病率的调查数据得出了同样的结论。但是双相情感障碍没有这种分布特征。推测这可能与经济水平低、社会阶层低、社会生活环境差、生活动荡、工作无保障等心理社会压力负荷大有关，在遗传素质基础上容易生病。
4.躯体生物因素
丹麦精神病学家舒尔辛格(Schulsinger)对166名儿童进行了前瞻性调查，这些儿童的母亲自1962起就患有严重的精神分裂症。发现这群高危人群长大后是否患有精神分裂症与窒息、子痫等出生并发症有关。67%随访时患有精神分裂症的患者在出生时有一些并发症。建议在相似的遗传负荷下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基发生过流感病毒A2的疫情。梅德尼克等人对1957+01至1958出生的年轻人(年龄26.5岁)进行了检查。结果发现，胎儿在第4至第6个月暴露于A2病毒流行的人，以及成年后患有精神分裂症的人，明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响胎儿神经发育的危险因素有关。
5.神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生毒性中间体，引起自身中毒的假说由来已久。近20年来，由于脑生化研究，发现中枢神经系统中的单胺类和其他递质在维持和调节正常的精神活动中起着重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用与某些递质或受体的功能密切相关，于是提出了各种假说，如中枢5-HT和NE通路功能障碍假说。其中，多巴胺活动过度的假说受到了极大的关注。由于吩噻嗪和丁酰苯类药物能有效控制精神分裂症的症状，其药理作用与阻断多巴胺受体的功能有关。此外，慢性苯丙胺中毒患者可能会出现一些与精神分裂症非常相似的症状，而苯丙胺是多巴胺能的激活剂。利用同位素结合受体的方法，发现精神分裂症患者尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻断剂的结合力明显高于对照组，表明精神分裂症患者突触后DA受体被敏化。最近有报道称，PET利用放射性示踪剂发出的正电子辐射来检查大脑生化代谢和受体功能。精神分裂症患者除了额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体的D2多巴胺受体增加了3倍之多(未服用抗精神病药物的患者)，支持了D2受体功能过剩的假说。递质合成或降解相关酶的活性测定:多数报道显示慢性精神分裂症患者血小板单胺氧化酶活性低于正常对照组。
6、大脑结构研究:
据CT和MRI研究发现，约30% ~ 40%的精神分裂症患者有脑室扩大或其他脑结构异常。首次发病的早期精神分裂症患者或精神分裂症高发家庭的儿童发病前的青少年也可见心室扩大。推测这可能是早年患有中枢神经系统疾病患者的反映。根据最近的研究资料，除了脑室扩大，特别是在额角，发现胼胝体明显异常。这类患者的临床特点是阴性症状明显，对治疗不敏感。根据上述资料，Crow等人提出了精神分裂症ⅰ型和ⅱ型的概念。ⅰ型临床症状以阳性为主(幻觉和妄想)，对神经阻滞剂治疗反应良好，无精神发育迟滞。推测其病理基础是D2受体增多。ⅱ型主要表现为情感淡漠、缺乏主动性等阴性症状，对神经阻滞剂有不良反应，病理过程相对不可逆，有时出现智力低下。
由于D2受体主要集中在纹状体，PET和尸检数据显示，D2受体在皮层中非常少。如何解释精神分裂症的思维和意志障碍是神经生化和精神病理学研究者非常关心的问题。
近年来，根据神经生理学和生物化学的研究资料，提出了以下不同的假说。
Carlson(1990)提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能障碍的假说。它是基于PCP(苯环利定)是一种准精神病药物，可以模拟精神分裂症的症状。PCP主要作用于谷氨酸受体，实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等人(1990)提出了精神分裂症额叶-纹状体功能障碍的假说。根据FDG精神分裂症的PET研究资料，大部分发现额叶、基底节、颞叶的葡萄糖代谢低于枕叶、小脑或白质。其他脑血流图和脑电图数据也支持患者存在额叶功能障碍的观点。此外，大多数神经病理学变化的报告也发现在额叶。
从现有资料可以看出，精神分裂症是一种有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理、社会环境因素对发病有一定影响。有些病人的大脑结构和发生异常。遗传的传播方式。环境因素的作用以及异常脑结构、神经生化改变与临床特征的关系有待进一步明确。
临床表现
典型的精神症状
1.联想障碍
思维松弛(散漫思维)、破坏性思维、逻辑倒错思维、思维中断、思维涌现(强制性思维)或思维内容贫乏、病理性符号思维。
2.情绪障碍
情绪冷漠、迟钝、情绪不和谐(不恰当)和情绪倒置或自笑(假笑)。
3.意志活动减弱
不太主动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差，社会功能下降；行为怪异，性格内向；错误的意图等。
4.其他常见症状
妄想:特征多为不系统、概括、荒诞；原发性妄想(妄想知觉)；幻觉，特别是言语性幻听，临界性和命令性幻听，其他一级症状如精神自动症和紧张综合征。
(2)常见的临床类型
1.偏执型精神分裂症
也被称为偏执型，是世界大部分地区最常见的精神分裂症类型。在中国，它占住院病人和流行病学家的50%以上。一般起病缓慢，发病年龄晚于青春期和神经型。其临床表现相对稳定，常以偏执妄想为主，常伴有幻觉。但情绪、意志和言语障碍及神经症状不突出，或情绪迟钝、意志缺失等“阴性”症状也常见，但不构成主要临床相。自发缓解的很少，治疗效果好。
2.青少年心理分型
比较常见。这种类型多起源于15 ~ 25岁之间的青春期，发病急，病情发展快。主要症状是思维内容奇怪无法理解，思维破碎。情绪变化突出，欢乐无常，表情做作，傻笑，不协调。行为幼稚，愚蠢，做鬼脸，经常兴奋和冲动的行为和本能的意图多动。幻觉妄想碎片化，精神症状丰富多变。预后差，部分患者的“阴性”症状发展迅速。
3.紧张型精神分裂症
国外发达国家和我国的数据显示，这种类型已经大大减少，原因不明。一般起病急，多见于青壮年。主要临床表现为患者言语运动受到抑制，呈现木僵或亚木僵状态。紧张性木僵可与短时神经兴奋交替出现。主要症状为言语沉默、神经木僵、不服从、蜡质屈曲、固执、被动服从和连续言语，神经兴奋表现为突然而短暂的剧烈兴奋发作，漫无目的地打碎东西。此型可有自发缓解，治疗效果优于其他类型。
4.单纯型精神分裂症
这种类型的青少年很少发病，起病缓慢，持续，自发缓解，早期出现神经衰弱样症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益孤僻、被动、生活懒散、兴趣减退、冷漠和行为古怪。由于妄想、幻觉等精神病性症状不明显，往往难以早期发现，是一种难以确定诊断的类型。治疗困难，对抗精神病药不敏感，放疗后预后最差。
5.未确诊的精神分裂症
临床上不符合上述四种类型，部分症状同时存在或难以归类。并不少见，也称混血儿。
6.精神分裂症后抑郁症
当精神分裂症的部分或大部分症状得到控制后，部分患者会出现抑郁情绪，这种情绪会持续很长时间。
7.残留精神分裂症
精神分裂症的阳性症状基本消失，部分阳性症状、部分阴性症状、人格改变、社会功能恢复良好。
8.退化性精神分裂症
以智力下降为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的智力残疾。
9.其他类型的精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准但不符合上述八个亚型诊断标准者。
发病形式、病程和预后
发病可为急性、亚急性或慢性，多数为慢性和亚急性。病程可分为持续发作和间歇发作两种。前者有慢性病程，逐渐出现智力下降；后者的过程是在一段时间的精神症状，缓解的间隔；一些癫痫发作在缓解后终生不会复发。
预后与多种因素有关:起病急、诱因明显、起病晚、病前性格无明显缺陷、家族遗传史不明确、病程间歇、阳性症状占优势、偏执、预后紧张。但慢性起病，无明显诱因，儿童或青少年发病，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程进展迟缓，单纯或青少年型，显性阴性症状者预后差。
诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要依据临床特征，目前的诊断依据临床科学。限于现象学诊断，没有明确的实验方法辅助诊断。
(一)诊断要点如下
1.包括可靠的病史和精神检查，患者表现出特征性思维和知觉障碍，情绪不和谐，说话平板，缺乏意志活动。
2.社会适应能力下降，包括社会交往、日常生活、工作学习。
3.意识清晰，智力完好，但自知力不全或丧失。
4.病程趋于缓慢发展，活动期精神病性症状持续时间不少于1个月，其中前驱期症状不少于3个月。
5.没有特别积极的迹象。
(2)鉴别诊断
这种疾病需要与下列疾病相鉴别:
1.神经衰弱症
主要与单纯精神分裂症相鉴别，鉴别要点是单纯精神分裂症患者无自知力，无治疗要求。
2.强迫性神经症
精神分裂症患者的强迫症状内容荒诞、离奇、多变，患者对强迫体验的感受不明确，自知力不全，求医不积极。
3.狂热
具有急性发作和过度兴奋的青少年型精神病应与躁狂症相鉴别。前者多为不协调的言语运动兴奋；后者对协调的精神运动感到兴奋。
4.抑郁
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵相区别。前者难以接触，表情平淡，情感淡漠；后者是一种重度抑郁的情绪活动。
5.反应性精神病
精神分裂症的偏执应与反应性妄想相区别。后者有精神刺激因素。患者的病情围绕着发病的精神刺激，情绪反应明确。他愿意谈创伤后的情感经历，令人同情。
6.类偏狂性精神病
这种病的偏执型患者的妄想内容可以是多变的或常常是荒诞的或离奇的和自相矛盾的。即使不固定，也不系统，常伴有幻听。而偏执型精神病人则以系统性妄想为主要症状，内容相对固定，很少伴有幻觉。如果他们出现短期幻觉，也与妄想密切相关，在不涉及妄想的情况下，他们不会表现出明显的精神异常。
7.症状性精神病(指躯体、感染、中毒引起的精神障碍)
症状性精神病人有常见的意识障碍，如昼轻夜重的波动，恐怖的幻觉，有助于鉴别诊断。
8.脑器质性精神病
脑器质性精神病有精神发育迟滞和相应的神经系统阳性体征。尤其要警惕散发性脑炎，这种疾病近年来较为常见。主要表现为亚昏迷。部分患者神经系统体征出现晚于精神症状，脑电图呈弥漫性异常。仔细观察分析可能导致不同程度的意识障碍和尿失禁。
9.精神分裂症情感性精神病
只有在疾病的同一次发作中，明显而明确的精神分裂症症状和情感症状同时出现或彼此非常接近，故发作不符合精神分裂症、抑郁症或躁狂发作的标准，才能作出分裂情感性障碍的诊断。
10.病态人格
精神分裂症、精神分裂症、边缘型和偏执型人格障碍应与精神分裂症相鉴别。人格障碍一般没有精神症状，甚至有的是一过性的。应该主要从患者的性格发展过程来分析，没有当然的临床过程，这对鉴别诊断极其重要。
款待
在精神分裂症的治疗中，心理治疗是关键的治疗方法。支持性心理治疗对改善社会心理环境和患者情绪也有重要意义，通常在患者病情好转时与药物治疗相结合。在缓解期或慢性期，除了适当的药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持是非常必要的，特别是对于患者的社会康复，防止患者的衰退，提高患者适应社会的能力。急性期的安全护理和慢性期或康复期的家庭监护也是必要的。
首先，药物治疗
在选择药物进行治疗时，尤其是在确定首选药物时，要认真仔细地考虑药物的目标症状，精神分裂症的临床类型和病程特点，患者是处于急性还是慢性阶段，症状以阳性还是阴性为主。不应忽视患者的身体状况、年龄特征以及既往药物治疗的成败经验和教训。
(-)急性期治疗
1.氯丙嗪适用于各种精神运动性兴奋和幻觉妄想的急性精神分裂症患者。治疗剂量为每天300 ~ 400毫克。因其镇静作用强，剂量应逐渐增加，可分2 ~ 3次服用。
2.奋乃静适用于身体状况不好的老年患者。适应症基本和氯丙嗪一样。适宜的治疗剂量为门诊病人每天20 ~ 40 ~ 60毫克，住院病人每天40 ~ 60毫克。镇静作用比氯丙嗪轻，体位性低血压少见。
3.三氟拉嗪不仅具有抗幻觉妄想作用，对阴性症状也有一定疗效，而且具有兴奋和激活作用，无镇静作用。治疗剂量为每日20 ~ 40毫克，分两次服用。
氟奋乃静的适应症与三氟拉嗪相似，治疗剂量为每日10 ~ 30 mg。癸酸氟奋乃静(FD)为长效制剂，适用于巩固疗效、防止复发的维持治疗，或有明显精神症状而拒绝服药、治疗不合作的患者。治疗剂量为25 ~ 50mg，每2周肌肉注射1次。维持剂量为25mg，每3～6周注射65438±0次。
5.氟哌啶醇这种药不仅能迅速控制急性兴奋，而且对慢性症状也有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯(HD)的一般剂量为每两周肌肉注射50mg(或每四周肌肉注射100mg)。适应症和疗程与FD相同。
6.氯氮平的镇静作用比氯丙嗪强，能迅速控制急性兴奋，控制幻觉和妄想，对慢性症状也有一定疗效。治疗剂量为每日300 ~ 400毫克，分2 ~ 3次服用。这种药可以降低血液白细胞和粒细胞，所以治疗前和治疗过程中每2 ~ 3周检查一次外周白细胞和分类，如发现及时停药。
7.舒必利具有兴奋、激活和抗抑郁作用，适用于治疗慢性精神分裂症阴性症状和精神分裂症紧张症。治疗剂量为每日800 ~ 1200mg，分2 ~ 3次服用。
8.五氟利多该药为长效口服药物，适用于因不配合治疗而拒绝服药的精神分裂症患者。治疗剂量为20 ~ 40 mg，每周一次或三天一次，维持剂量可为20 ~ 40 mg，每周一次。
(二)慢性或长期维持治疗
很难预测急性发作的精神症状缓解后是否会复发或病程转为慢性。根据DSM-ⅲ-R数据，接受维持治疗的患者2年内复发率为40%。80%的患者在没有药物治疗的情况下得到巩固。为防止复发，首次发作后药物维持剂量不应短于一年。如果患者第二次发作(即第一次复发)，药物维持量应持续2 ~ 3年。如果患者第三次发作，不宜轻易停药。维持治疗的剂量应逐渐减少，以最小有效剂量为宜。一般为急性治疗剂量的1/4或1/5，治疗剂量高的患者可降为1/10。
(3)休克治疗和其他
紧张型精神分裂症、有明显抑郁症状的精神分裂症和部分精神分裂症患者采用多种抗精神病药物治疗，疗效不佳者可选择电休克治疗、胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程为6 ~ 12次。胰岛素休克或低血糖的治疗一般在40 ~ 60次左右，次数可根据具体情况适当增加。
(4)环境、心理治疗和社会支持
这种治疗对于精神活动的社会康复、减少和防止精神衰退非常重要。无论是住院病人的住院环境，还是出院病人的社区环境，作业治疗、娱乐治疗、集体(团体)心理治疗，妥善解决家庭矛盾和就业，开展家庭心理治疗，对减少复发和社会康复都将起到积极的作用。
(5)护理
急性期主要是做好患者安全护理。近年来，精神科临床医务工作者观察到，精神分裂症患者的自杀或伤害是最难预防的。因此，无论是住院病人还是门诊病人，都应该提高警惕，防止病人自杀和伤害他人。根据DSM-ⅲ-R数据，50%的精神分裂症患者企图自杀，65，438+00%自杀。慢性阶段主要是做好患者的心理护理和家庭康复护理。