什么是错过效应？

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CRISPR技术的脱靶效应已经解决。

CRISPR基因编辑技术最有争议的副作用——脱靶效应已经解决。据物理学家组织网12报道，CRISPR-Cas9技术的发明人之一Jennifer Dudner参与的研究团队证实，anti-CRISPR蛋白可以将CRISPR引起的脱靶效应降低四分之一，其中一种名为“AcrllA4”的蛋白甚至可以将脱靶效应降低四倍，而靶位点的基因编辑在整个过程中并没有受到影响。

加州大学伯克利分校的Dudner实验室与创新基因组学研究所的Jacob Cohen实验室合作，研究了去年发现的反CRISPR蛋白，并在最新一期的《科学进展》上发表了论文。他们发现，在修改与镰状细胞病相关的基因变异时，加入AcrllA4蛋白可以有效降低CRISPR进行基因编辑数小时后的脱靶效应。研究人员解释说:“抗CRISPR蛋白可以模拟DNA，阻断Cas9切割基因的能力。脱靶效应会带来意想不到的突变，但我们的研究证明脱靶效应是完全可控的，并没有人们想象的那么严重。"

2016年，加州大学旧金山分校科学家Joseph Band-Aid-Denumi的团队发现了四种可以阻断李斯特菌中CRISPR-Cas9活性的蛋白质，其中包括AcrllA4蛋白。另一个小组从脑膜炎细菌中发现了另外三种蛋白质。当时，邦迪-德纽米预言这些蛋白质将成为CRISPR基因治疗的标准组成部分，使CRISPR-Cas9在基因编辑一段时间后可以“关闭其活性”，以防止在不必要的位点随机切割造成的脱靶效应。

科恩认为，如果开关只能打开而不能关闭，那将会非常可怕，所以关闭Cas9的活动和打开它一样重要。对于CRISPR的最终治疗应用，精确调控Cas9在何时何地进行基因编辑和抗CRISPR蛋白将起到至关重要的作用。