如何翻译cryopyrin？
炎症小体是一组复杂的蛋白质，参与刺激先天免疫系统。Cryopyrin是细胞质炎症小体的一种复杂成分，它可以通过独立于炎症小体形成的炎症反应途径导致坏死细胞死亡。最近发表在Cell Host &；微生物)杂志指出，蛋白质cryopyrin(也称为NLRP3、NARP 3或CIAS1)是一些病原菌诱导坏死细胞死亡的重要宿主介质。Cryopyrin是核苷酸结合结构域(富含亮氨酸重复序列的家族)蛋白家族的一员。低温蛋白也被认为是一种类似于核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)的受体或毛虫蛋白。它是胞质蛋白质复合物的一部分。胞质溶胶复合体(cytosol complex)也可以称为炎症体，它不仅含有凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)，还承担着将caspase-1加工成活化形式的任务。反过来，这将导致成熟白细胞介素-1β的产生。然而，病原菌中的低温蛋白是否具有额外的生物学功能？cryopyran中没有巨噬细胞，对一些革兰氏阳性菌的抵抗力更强，提示cryopyran可以参与坏死的初始反应，但科学家一直未能解开谜团。CIAS1基因(编码cryopyrin)的突变与自身炎症的周期性发热综合征(以IL-1β的过度产生为特征)有关。本文作者首次证实了疾病相关的CIAS1突变的存在导致了单核细胞株的坏死性细胞死亡，随后作者还对诱导细胞死亡的机制进行了探讨。表达突变型cryopyrin的细胞比表达野生型cryopyrin的细胞释放更多和更丰富的IL-1β。然而，细胞死亡的发生被证实不依赖于caspase-1活性和IL-1β介导的信号传递(因此不依赖于炎症小体的形成)。此外，低温蛋白突变诱导的细胞死亡被证明依赖于ASC，并产生高迁移率族蛋白1(高迁移率族蛋白盒1，HMGB 1；它作为一种炎症后因子在细胞坏死时释放。同样发现，面对脂多糖的挑战，与疾病相关的CIAS1突变患者的单核细胞通过依赖于ASC和B(组织蛋白酶B)的程序过度死亡，最终导致HMGB1的产生。因为人们认为与疾病相关的cry pyran突变是一种功能获得(GoF)突变，所以野生型cry pyran应该与突变型cry pyran具有相似的特征，但表达水平较低或在刺激后表达。鉴于此，作者推测野生型cryopyrin是否在与细菌致病相关的细胞坏死中起作用，尤其是胞内细菌福氏志贺氏菌(被认为诱导坏死细胞死亡)。学者发现，福氏志贺氏菌诱导小鼠巨噬细胞坏死需要cryopyrin和ASC的参与，但不需要caspase-1。此外，坏死过程不依赖于IL-1β，而与HMGB1的释放有关。因此，福氏志贺菌诱导的细胞死亡与低温蛋白诱导的疾病相关细胞死亡具有相同的宿主细胞信号转导途径。因此，单核细胞福氏链球菌感染可诱导caspase-1非依赖性和cry吡喃依赖性坏死细胞死亡，作者称之为焦坏死，与疾病相关cry吡喃的诱导相同。这表明，具有功能性激活的CIAS1突变的患者可以遗传通常由病原菌刺激的炎症反应。原搜索:http://www。signaling-gateway . org/update/updates/200711/nri 2203 . html富含亮氨酸重复的家族:富含亮氨酸重复家族；ASC:含caspase-recruiting结构域的凋亡相关斑点样蛋白，CARD)；也就是俗称的PYCARD，TMS1或者CARD5；白细胞介素-1β:白细胞介素-1β，IL-1β，一种强大的炎症后细胞因子(前炎症细胞因子，可对细菌、病毒等炎症后刺激产生反应；白细胞介素:简称白细胞介素，是指白细胞或免疫细胞之间相互作用的一种细胞因子，与血细胞生长因子属于同一种细胞因子。两者相互协调，相互作用，* * *完成造血和免疫调节的功能。白细胞介素在传递信息、激活和调节免疫细胞、介导T和B细胞的活化、增殖和分化以及炎症反应中发挥重要作用。