哪些器官构成循环系统？说出一两个函数。
血液循环类型的演变
各种动物循环系统的结构和功能可概括为表1。无论是单细胞生物还是多细胞生物，包括植物细胞，都可以看到最简单的循环形式——细胞质流，也就是原生质流。
鸟类和哺乳动物心脏的分离以及肺循环和体循环的分离是完全的。这会产生一个重要的结果:肺循环的血压比体循环的血压低得多。人的肺动脉压不超过20～30毫米汞柱，约为体循环动脉压的65，438+0/5。如果两者分离不彻底，不可能有这么大的差别。完全分离后，动静脉血液不再混合，主动脉充满富氧血。这样一来，各种组织可以得到更多的氧气，提高了代谢水平，大大增强了适应环境的能力。大多数鸟类和哺乳动物都是温血动物，这与循环系统的改善有关。
心脏的结构和功能
血管系统的结构和功能
血管壁富含弹性纤维和平滑肌，使血管能够被动扩张和主动收缩。动脉、静脉和毛细血管都有自己的结构特点。与相应的静脉相比，动脉的壁更厚，主动脉中有更多的弹性纤维和平滑肌。随着动脉分支逐渐变细，平滑肌在管壁中所占的比例越来越大。毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞组成。血液和组织之间的物质交换是通过毛细血管进行的。狗肠系膜毛细血管的总截面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管的数量逐渐减少，总截面积也相应减少，直到腔静脉的截面积最小，但略大于主动脉。静脉系统的血容量(680ml)约为动脉系统(190ml)的3.6倍。因为静脉血液系统容量最大，所以也叫容积血管。动脉和小动脉也称为阻力血管，因为它们的张力变化对外周阻力的变化起着最大的作用。
循环血液和储存血液的人全身血量约占体重的6 ~ 8%。并不是全身的血液都在心血管系统流动，而是有一部分流动非常缓慢甚至停滞的血液储存在脾、肝、皮肤、肺等部位。流动的血液叫循环血，不流动或流动很慢的血液叫贮血。那些储存血液的器官被称为血库或简称血库。血库可以调节循环血量，其中脾脏的作用最为重要。在休息时，脾脏是放松的，与循环血液完全隔离，可储存约1/6的全身总血量。其中红细胞压积较大，血细胞数量可达全身红细胞总数的1/3左右。当剧烈运动、大出血、窒息或血液缺氧时，在神经体液因素的调节下，脾脏收缩，释放出大量含有许多血细胞的血液(比循环血多40%)以增加心血管系统的循环血量，以满足急用。然而，循环血液和储存血液都受到血容量变化的影响。血容量和血细胞过多会引起不良反应，甚至病变。
脾、肝、肺、皮肤的储血功能可以刺激内脏神经使脾脏迅速而强烈地收缩，体积明显缩小？T跹 跹 跹 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶 跶3小樱？狗瓷之友(4)？我靠在牌匾上？⒃ ⑿ ⑿ ⑿ ⑿ ⑿ ⑿ ⑿?“陨石边攻击学校？怎么了?929)。脾脏收缩的条件反射可以在脾脏无条件反射的基础上建立，从而阐明大脑皮层对脾脏活动的调节作用。肝和肺也有血库的功能。虽然它们没有完全与循环血流隔离，但由于它们流动缓慢，可以被视为血库。肝静脉的收缩使得在一定时间内流入血量大于流出血量，储存的血液分布在肝脏内扩张的血管中。根据肺血管扩张的程度，和肝脏一样，肺也可以储存或多或少的血液。
毛细血管下血管丛在松弛时可以储存大量的血液(高达1升)。这里的血液流动非常缓慢，甚至停滞。当皮肤许多部位的动静脉吻合松弛时，大量储存的血液暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是由于有相当数量的血液流入下肢血管丛所致。
血管运动的神经调节
血管的收缩和舒张称为血管舒缩神经，控制血管舒缩神经的神经。收缩血管的神经叫缩血管神经，舒张血管的神经叫扩血管神经，称为扩血管神经。动静脉血管有神经分布，其中小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密集，所有血管均有缩血管神经纤维，部分血管同时有收缩和舒张神经纤维。
血管收缩神经内脏器官和皮肤血管的血管收缩作用最大。当腹腔内主要的血管收缩神经——内脏神经受到刺激时，内脏血管床广泛收缩，导致全身血压显著升高。血管收缩神经属于交感神经系统，由肾上腺素能纤维(在远端释放去甲肾上腺素的纤维)组成。血管和神经的收缩对小动脉的调节具有重要意义，因为它可以保持动脉血压恒定，从而保证各个器官和组织的充足血液供应。血管神经的收缩可以使血管平滑肌保持一定的状态。这是因为它有持续的神经冲动。各种器官的血管中都有缩血管纤维，但其神经冲动的频率不同。内脏血管的交感神经纤维张力释放最高；皮肤和骨骼肌血管有中度的张力释放，脑内的缩血管纤维张力释放最低，因此脑血管受缩血管神经的影响较小，常处于松弛状态。
德国生理学家戈茨在慢性实验中发现，切断坐骨神经几天后刺激，可以看到后肢血管明显的松弛反应。塔哈诺夫在切断坐骨神经后立即对其远端进行了刺激，但他得到的是血管收缩反应。因此，由于坐骨神经中既有收缩纤维又有舒张纤维，所以反应也不同。刺激后，松弛纤维的作用一般被抑制，仅表现出收缩反应。但缩血管纤维退化较快，切断后3-4天失去兴奋能力，而扩血管纤维切断后6-10天仍可兴奋，所以慢性实验中混合神经在刺激3-4天后会有松弛反应。通常，传出神经包含两种纤维:血管舒张纤维和收缩纤维。放松血管和神经的起源很复杂，有三种* * *:
副交感神经是主要的血管运动神经。其中，面神经(ⅶ)和吞咽神经(ⅸ)的松弛纤维支配着唾液腺、泪腺、舌和口咽粘膜中的血管。盆神经的副交感神经松弛血管支配直肠、膀胱和外生殖器的血管，使其松弛。血管扩张纤维远端释放的递质是乙酰胆碱，称为胆碱能纤维。c . Bernard 1854认为鼓索神经是一种血管舒缩神经，这一观点被证实了将近100年。后来德国生理学家R.P.H. Heidenhain在1872中首次对此提出质疑，认为鼓索神经引起的颌下腺血管舒张不能被阿托品阻断。1941年，英国生理学家J. Barcroft提出颌下腺血管的这种松弛反应可能是腺体细胞的代谢产物引起的。这个观点被S.M .希尔顿和G.P .刘易斯在1955中证实；他们发现，刺激鼓索神经可以使颌下腺细胞分泌赖氨酰缓激肽，赖氨酰缓激肽可以迅速变成缓激肽，两者都是强血管扩张剂。因此否定了鼓索神经是血管舒缩神经的结论。
交感扩血管神经支配骨骼肌血管的交感干，除缩血管纤维外还有扩血管纤维。这种纤维的来源虽然是交感神经，但它能舒张血管，其递质是乙酰胆碱，所以称为胆碱能交感扩血管纤维。
背根反向传导的扩血管作用切断脊神经背根并刺激其末梢端，冲动可反向传导至末梢引起皮肤内血管的舒张反应。这种现象可能是不正常的，但在1901中，英国生理学家Bayless认为，背根内传入神经元的轴突可分为两个分支，一个分支通向受体，另一个分支通向血管壁，使血管在受到刺激后松弛。这个分支也可以到达小动脉和前毛细血管的壁，引起它们的松弛反应。这种反向传导导致效应器的反应称为轴突反射。刺激一小块皮肤可使远离刺激部位的皮肤血管松弛，切断通往该区域的所有神经后仍可发生这种反应。这是轴突反射存在的重要证据。然而，在神经切断几天后，反应消失，因为神经纤维已经退化。
血管舒缩中枢
中枢神经系统中调节血管运动的神经细胞群称为血管运动中枢。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在从下丘脑到脊髓的皮层下。血管运动中枢和心跳调节中枢之间有着密切的关系，它们在心血管系统的反映中往往同时出现。心脏加速反射常伴有血管收缩反射；心动过缓的反射常伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在大脑和脊髓中彼此靠近。
脊髓血管运动的低级中枢位于脊髓胸1和腰2节之间。脊髓横断实验发现，横断部位越高，血压下降越多。胸脊髓横断处的刺激导致血压升高。颈髓切断后，血压先是下降，不久后又回升。脊髓完全破坏，血压下降，无法恢复。脊髓的缩血管中枢由胸腰交感和缩血管神经元组成，能整合各种神经冲动，具有激烈的活动，以维持脊髓动物(只保留脊髓的动物)的高血压。血管构筑纤维起源于脊髓胸段和腰段。在全身，脊髓血管收缩中枢的活动受延髓等高等中枢控制。
延髓血管舒缩中枢用细小的针电极刺激狗、猫等动物延髓第四脑室底部的左右凹区，可使动脉血压升高，称为延髓压迫区，即血管收缩中枢。该区还可引起心脏加速等交感反应，是延髓水平的交感中枢。延髓的受压区包括延髓前三分之二网状结构的大部分背侧部。下行纤维到达脊髓血管收缩神经元，延髓神经元被破坏或下行纤维被切断，血压下降。脊髓中血管收缩神经元的神经活动是由延髓网状结构中神经元的神经活动引起的。一些主要的血管运动反射也是通过这些神经元群实现的。从1936到1938，以林克生为首的陈美波、、易等中国生理学家对延髓血管运动中枢进行了系统研究，并在《中国生理学杂志》上发表了一系列关于压迫中枢(交感神经中枢)和减压中枢(交感抑制中枢)的高质量论文。证明在延髓第四脑室的声纹和中央凹之间，前庭核附近存在交感神经中枢，并综合研究受压区对内脏功能的影响。发现刺激受压区可使心、肠、肾、子宫、腿的血管收缩，并可引起多种器官的交感反应。此外，还研究了交感神经中枢上行束和下行束的定位。证明了延髓中交感神经抑制中枢(减压区)的存在。林克生和吕云明研究了各种脊椎动物延髓交感神经中枢的位置，包括鱼、蟾蜍、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、兔、猫、狗、刺猬和猴。发现这些动物的压迫中枢与前庭区密切相关。下脊椎动物的压迫区在前庭区的头侧，哺乳动物的压迫区在前庭区的尾侧。动物越低，压迫区对刺激的敏感性越低，压迫效应越不明显。作者认为这是因为他们的交感神经不够发达。电刺激延髓第四脑室闩附近引起低血压，故称为减压区。包括延髓后1/3网状结构腹侧的广大区域。该区域的减压作用不是血管舒缩神经兴奋的结果，而是血管收缩中枢活动受到抑制所致。血液中过量的二氧化碳加强了血管收缩中枢的兴奋，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢兴奋，血管舒张，血压下降。延髓和脊髓血管运动中枢均可对血液中过量二氧化碳产生升压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更敏感。各种传入冲动均可影响延髓血管收缩中枢的活动，尤其是颈动脉窦主动脉弓的减压反射影响最大，因此在血压调节机制中最为重要。
延髓以上的中脑和前脑有血管运动中枢。狗脑的S形回在受到刺激时也能引起减压反应。刺激中脑腹可引起典型的垂体升压反应。在红核水平切断脑干引起血压显著变化(常与呼吸变化有关)。刺激小脑也会引起血压的变化，这与小脑对交感神经的影响有关。间脑的下丘脑是整个自主神经系统的高级中枢，可引起血压的显著变化。切除大脑皮层，保留间脑的狗，心血管反射非常复杂，经常血压升高，心跳加速。大脑皮质发育不全的新生儿，间脑在循环调节中起主导作用。发育良好的大脑皮层对血液循环的调节和整合作用最强，大脑皮层通过条件反射的建立来控制心血管系统的活动，使血液循环迅速适应各种复杂的生活条件。
血管运动反射
压力感受器分布在心血管系统的许多部位。当受到机械刺激时，可引起血管的反射性运动，导致动脉血压的变化，其中颈动脉窦和主动脉弓最为敏感，第二区受刺激后可引起减压反射。较小的血管甚至一般组织也有压力感受器的分布，也会引起反射性血压下降(见血压)，但反应较弱。
塔姆反射1866 S .塔姆发现，当刺激一个肢体或器官的传入神经时，该肢体或器官的血管扩张而其他部位的血管收缩，动脉血压同时升高，这种现象称为塔姆反射。例如，刺激兔足背神经，使受该神经支配的下肢血管舒张、容积增大，而身体其他部位的血管收缩，导致升压反射，对血液向更活跃的器官集中和血液的再分配有明显作用。
迷走神经加压反射腔静脉血压降低，可刺激迷走神经加压纤维末梢，引起血管床广泛收缩，反射血压升高。这种反射多见于大量失血，此时静脉压降低，如迷走神经完好，所以动脉血压不能降低或降低不多。迷走神经切断术后血压下降更多。将可卡因涂抹于右心房的效果与切断迷走神经相同，可抑制迷走神经升压反射，导致失血时血压下降更大。
高级中枢神经系统对血管运动的调节
小脑、中脑和下丘脑对血管运动的调节当小脑和中脑受到刺激时，均可引起血管运动反应。刺激小脑额叶皮质可抑制血管运动中枢，产生压迫或减压反射。下丘脑是更重要的自主神经中枢。动物下丘脑后部的电刺激引起四肢血管收缩；下丘脑前部的热刺激导致肢体皮肤中的血管松弛。下丘脑是体温调节的中枢，其对血管收缩的影响是体温调节机制的重要组成部分。下丘脑的热刺激使皮肤血管松弛，在体温过高时有助于散热，对保持体温恒定有重要作用。大脑皮层是调节和整合血管运动的最高中枢，所谓整合就是将不同的生理反应相互整合的有效生理过程。当皮层功能减弱甚至消失时，下丘脑是各种植物性功能的整合中枢。正常情况下，它在大脑皮层的控制下工作。只有大脑皮层才能将包括心血管运动在内的身体各种功能与内外环境高度统一起来，完成最复杂的调整和整合。电刺激大脑皮层运动区和杏仁核部分区域引起升压反应，心跳加快；刺激额叶眶部、颞叶前部、梨状区及皮质杏仁核其他部位引起低反应性；刺激扣带回、眶回和脑岛可引起明显的血管反应。
大脑皮层对血管运动的调节。用体积描记法记录肢体血管运动，可以揭示大脑皮层强大的控制功能。1918年，Tsitovich首次将笛声与皮肤冷刺激相结合建立了血管收缩条件反射，仅用笛声就引起了与冷刺激相同的血管收缩反应。后来，A.A. rogov分别在人体和狗体内建立了血管收缩和血管舒张的条件反射，发现血管巩固条件反射的反射量不小于相关非条件反射，但往往大于后者。甚至在人体手臂体积描记的实验中，当血管的条件反射与强刺激引起的非条件反射相反时，可以压倒非条件反射；如63℃的皮肤痛觉刺激引起明显的血管收缩反应，光与43℃的皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，条件刺激光遇到63℃的皮肤痛觉刺激时的反应是明显的血管舒张，63℃的皮肤痛觉刺激的血管收缩反应可完全消失。
在非常坚实的血管条件反射基础上，我们可以建立二级、三级甚至更高级的血管舒张条件反射。第一信号系统(现实刺激)到第二信号系统(抽象词语)的选择性概括可以发生；比如与现实条件刺激相关的词语，可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至伴有相应的皮温感觉。美国学者Rushmeyer等人看到，在电路接通之前就出现了同样的心血管反应，如心电图的变化，从电生理角度证实了狗也有条件反射心血管反应。
血管运动的体液调节
动物体内某些组织和器官释放到血液中的化学物质可以调节血管系统的功能状态。其中一部分在神经的控制下与血管反射相协调，成为整个循环系统调节的一个环节。此外，一些体液因素不受神经控制，是局部血流调节的重要因素。总结起来可以分为三种物质:①内分泌腺分泌的激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素；②组织在某些特殊活动中释放的一些化学物质，可影响血管运动，如缓激肽、肾素、血清素、组胺等。③组织的一般代谢产物，如二氧化碳、乳酸和三磷酸腺苷的分解产物腺嘌呤酸。第一种是由神经控制的。第二类和第三类与神经关系不大或没有关系(表3)。
肾上腺素和去甲肾上腺素均由肾上腺髓质分泌，其作用与交感神经兴奋时相似。这两种激素都能提高心脏的代谢率；加速和加强心跳，然后增加心输出量。肾上腺素对心脏有很强的影响。去甲肾上腺素对血管有很强的作用。这两种激素对心脏和血管的综合作用是增加心率、心输出量和全身血压。
乙酰胆碱可以舒张小血管，增加局部组织的血流量。因为它容易被胆碱酯酶破坏，正常情况下血液中不可能有大量的乙酰胆碱。注射少量乙酰胆碱有短期降压作用。其生理意义在于它是胆碱能血管舒缩纤维的递质。当迷走神经和其他胆碱能血管舒缩纤维兴奋时，乙酰胆碱的释放引起局部血管舒张和心脏停搏。
垂体后叶分泌的加压素引起小血管收缩，包括冠状血管。长期以来，垂体后叶的内分泌功能是由神经控制的。刺激神经中枢使分泌增加，垂体后叶的加压素分泌对痛觉刺激引起的升压反射也起决定性作用。
肾素和血管紧张素部分阻断肾动脉使肾脏供血不足，会引起动物肾性高血压。原因是血钠的减少刺激肾小球周围的细胞释放一种叫做肾素(血管紧张素原)的酶，这种酶进入血液后可以将血浆血管紧张素原(在α2球蛋白中)水解成一种叫做血管紧张素I的十肽。当它通过肺循环时，它被转化酶剥离两个氨基酸，成为血管紧张素II。血管紧张素ⅱ被氨肽酶水解成七肽血管紧张素ⅲ。血管紧张素ⅱ和ⅲ具有很高的生物活性，尤其是血管紧张素ⅱ是目前发现的最强的血管收缩剂。血管紧张素ⅲ主要刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而增强肾小管对钠和水的重吸收。血管紧张素ⅱ和血管紧张素ⅲ都有升高血压的作用。
局部体液调节因子多为组织代谢产物如二氧化碳、乳酸、氢离子、钾离子和三磷酸腺苷分解产物如腺嘌呤酸等。其通常具有局部血管扩张作用，并有助于增加活动器官的血液供应。组胺是组氨酸的脱羧产物。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜中含有大量肥大细胞，当组织发炎、受伤和过敏时，肥大细胞释放出来，使平滑肌收缩，但使毛细血管强烈舒张，甚至造成损伤，导致小血管通透性增加，血浆大量渗出，从而降低循环血量和动脉血压。这些反应对血液循环有破坏性影响。消化道、脑组织、血小板等含色氨酸的衍生物称为血清素(5-HT)，一般有缩血管作用，但少量使肌肉血管松弛。前列腺素广泛分布于各种组织中，在生理和病理条件下均可释放，首先在组织液中释放，然后在循环血液中释放。其成分复杂，部分成分有局部缩血管作用，但主要成分前列腺素引起血管舒张。