论文:举例说明细胞信号传输的多渠道、多环节、多层次、网络化调控及其意义。

1介导的信号转导通路。g蛋白能可逆地与鸟嘌呤核苷酸结合。由X和γ亚单位组成的异源三聚体在膜受体和效应子之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，通过以下方式激活不同的G蛋白:(1)腺苷环化酶途径通过激活G蛋白的不同亚型，增加或抑制腺苷环化酶(AC)的活性，调节细胞内cAMP浓度。CAMP可以激活蛋白激酶A(PKA)，引起多种靶蛋白的磷酸化，调节细胞功能。(2)磷脂酶途径激活细胞膜上的磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)水解生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)。IP3促进储存在肌浆网或内质网中的Ca2+的释放。Ca2+可以作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调素结合，激活Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶或磷酸酶，产生多种生物学效应。DG和Ca2+可以协调蛋白激酶C(PKC)的激活。

2.受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导通路受体酪氨酸蛋白激酶超家族的特点是自身具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)的活性，其配体主要是生长因子。RTPK通路与细胞增殖肥大和肿瘤发生密切相关。配体与受体的胞外结构域结合后，受体在二聚化后具有(TPK)活性，并催化胞内结构域酪氨酸残基的自磷酸化。RTPK的下游信号转导被丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶级联激活:(1)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)，(2)蛋白激酶C(PKC)，(3)磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)，从而触发相应的生物学效应。

3.非受体酪氨酸蛋白激酶途径该途径的相似之处在于受体本身没有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。它的调节机制非常不同。如果配体与受体结合使受体二聚化，可通过G蛋白介导激活PLC-β或通过与细胞质中磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，从而触发细胞信号转导级联反应。

4.受体鸟苷酸环化酶的信号转导通路一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)可激活鸟苷酸环化酶(GC)，增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G(PKG)，磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。

5.核受体信号转导通路细胞内受体分布于细胞质或细胞核内，本质上是由配体调节的转录因子，均在细胞核内启动信号转导并影响基因转录，统称为核受体。核受体根据其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体(雌激素受体除外)位于细胞质中，与热休克蛋白(HSP)结合存在，无活性。配体与受体的结合将HSP从受体上分离，暴露出DNA结合区。激活的受体二聚化并移入细胞核，与DNA上的激素反应元件(HRE)结合或与其他转录因子相互作用，增强或抑制基因转录。甲状腺素受体位于细胞核内，不与HSP结合。配体与受体结合后，激活受体，用HRE调节基因转录。

简而言之，细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激素、细胞因子和生长因子。受体包括膜受体和细胞内受体。转导分子包括小分子转导子和大分子转导蛋白和蛋白激酶。膜受体包括7个跨膜α-螺旋受体和1个跨膜α-螺旋受体。前者包括PKA途径、PKC途径、Ca+和钙调素依赖性蛋白激酶途径和PKG途径，第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP参与这些途径的信息传递。后者膜受体介导TPK-ras-MAPK途径和JAKSTAT途径。细胞内受体的配体有类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和视黄酸等。细胞内受体是诱导型转录因子，与配体结合产生转录因子活性并促进转录。细胞外信息分子的信号通过细胞信息通路传递到细胞或细胞核，产生许多生物学效应，如离子通道的打开或关闭、离子浓度的变化、酶活性和物质代谢的变化、基因表达的变化以及对细胞生长、发育、分化和欣赏的影响。