老龄化的比较研究
遗传和衰老不同的动物，都有自己特定的寿命极限。比如蜉蝣的成虫寿命只有一天，而果蝇和家蝇的成虫寿命可以超过30天。一种线虫可存活28天，另一种寄生线虫可存活17年。欧洲龙虾寿命可达30年。哺乳动物的寿命也相差很大。小鼠和大鼠需要3年左右，大象需要70年，人类需要110年。在人口调查中，长寿的家庭有长寿的后代是很常见的。单卵双胞胎的寿命非常接近，而双卵双胞胎的寿命可能相差很大。这些都证明了遗传对寿命起主导作用。
人类女性的寿命往往比男性长，这通常归因于社会因素，即女性承受的生活压力较小。事实上，除了男性工作和劳动消耗大、受伤机会多等外在因素外，性别对寿命也有影响。性别是由性染色体决定的，女性是XX型，男性是XY型。很多遗传病都位于X染色体上。在女性身上，因为掩盖了另一条X染色体，并不是病态，而在男性身上，则不是。遗传决定了男女性别，也造成了寿命的差异。
动物界还有一个现象，雌性动物比雄性动物寿命长(见图)。17天，雄蝇死亡率为50%，32天雌蝇死亡率达到50%。另外，一只黑蜘蛛的平均寿命，雄性为100天，雌性为271天。大型水蚤的平均寿命，雄性为38天，雌性为44天。
生殖和衰老生物依靠繁殖来维持种群的延续。生殖方式对身体的衰老有重要影响。繁殖一次的生物，繁殖后很快就会衰老，然后死亡。许多昆虫和少数脊椎动物，如太平洋中的几种鲑鱼，属于初级繁殖类型。重复繁殖的生物在其一生中可以重复繁殖。大多数脊椎动物和长寿昆虫属于多次繁殖的类型。
很多昆虫有两种明显不同的适应色，一种是保护色，一种是警告色。有保护色的动物在生殖期结束后不久死亡；而有警戒色的昆虫，繁殖后存活时间更长。如果昆虫繁殖后飞得多，就会大量消耗体内储存的能量，很快死亡。少飞的昆虫可以保存能量维持更长的寿命。繁殖一次的昆虫实际上需要维持所有的功能和活力，直到生命结束，而衰老只是在繁殖过程完成后的很短时间内发生。
脊椎动物鲑鱼也是一种繁殖动物，产卵后会立即衰老和死亡。有人曾用阉割来防止产卵，避免产卵后退化，所以鱼的寿命可延长数年，因此认为生殖器官的成熟含有衰老因素。产卵本身会引起内分泌变化，但不是死亡的直接原因。
哺乳动物属于多种繁殖类型。下表显示了哺乳动物怀孕、成熟、生长期和寿命的一些信息。早熟，繁殖力强，一次产仔多，一年产仔多次的动物寿命较短。
小型啮齿动物，如大鼠、小鼠和豚鼠就是这样的例子。而大型动物，如牛、马、象、人，生长期长，妊娠期长，出生率低，寿命长。
温度与衰老从比较老年学的角度来看，很多冷血动物的新陈代谢受到外界温度的影响，可以降低体温，延长寿命。例如，一些爬行动物和两栖动物生活在热带，寿命较短，而那些生活在较低温度区的动物寿命较长。有人在15℃和26℃下从南美养殖一年生鱼类。结果温度低的那一组长得快，长得大，活得长。说明低温时，冷血动物能适应变温环境，寿命延长。
温血动物能保持体温恒定，代谢率相对稳定。比如蝙蝠往往可以休眠一天，新陈代谢缓慢。冬眠时体温下降，寿命可达15 ~ 17年。小鼠在行动活跃、新陈代谢快的情况下，无法降低体温来适应环境，寿命只有3年。幼鼠如果低温饲养，不但不能延长寿命，反而易患疾病，缩短寿命。
食物和生活摄入量可以直接或间接影响动物的抗病能力，从而影响寿命。有些人用有限的食物喂养断奶的公鼠，让它们比那些随意进食的公鼠活得更久。然而，另一项实验表明，如果大鼠在120天之前获得足够的食物，其寿命比食物受限的动物更长。大鼠的成熟期为120天，由此可见，如果在生长期给予足够的食物，可以增强体质，延长平均寿命。有些人认为食物与体重和寿命有关。
有人用家蝇、蟑螂、工蜂等做过一系列营养实验。，并认为食物影响昆虫的产卵时间，间接影响其寿命。
衰老期的变化机体的衰老从宏观到微观都有一定的变化，并且随着年龄的增长越来越明显。虽然也有人对低等动物的衰老变化进行过研究，但数量有限，且多用于建立一些衰老模型和进行抗衰老实验，所以关于其衰老变化的数据比较零散，缺乏系统性。对于人类和哺乳动物的衰老变化，积累了更多的信息。
总的来说，老年人身高降低，脊柱弯曲，皮肤失去弹性，面部皱纹增多，局部皮肤特别是面部和手部可见色素沉着和大小不一的褐色斑点，称为老年斑。汗腺和皮脂腺分泌减少，使皮肤干燥无光泽。头发花白，脱发甚至秃顶，眼睑下垂，角膜周围出现一整圈或半圈白色窄带，称为老年性环(或老年性弓)，是脂质沉积所致。
牙齿脱落，只是时间早晚因人而异。在行为方面，老年人反应迟钝，行走缓慢，面部表情逐渐呆滞，记忆力差，注意力不集中，语言重复频繁。视力下降，有远视倾向。听力也容易退化。以上情况因人而异，差别很大。比如秃顶不一定会掉牙，满脸皱纹的人也可能精神焕发。
组织器官整体水平的衰老变化是以组织器官的衰老变化为基础的。
骨骼系统的骨组织随着年龄的增长钙逐渐减少，骨骼变脆易骨折，伤口愈合比年轻人慢。关节活动度下降，容易患关节炎。脊柱椎体间的纤维软骨垫因软骨萎缩变薄，导致脊柱变短，这也是老年人变矮的一个原因。
老化皮肤的真皮乳头变低，使表皮与真皮的界面变平，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维逐渐无弹性易断裂，胶原纤维更新减慢，老纤维居多。胶原交联的增加降低了胶原纤维网络的弹性。皮肤松弛，不再附着于皮下结构，细胞间质中透明质酸减少，硫酸软骨素相对增加，使真皮含水量减少，皮下脂肪、汗腺、皮脂腺萎缩，局部黑素细胞增生出现老年斑。
肌肉在老年人中，肌肉重量与体重的比率下降。肌细胞外的水、钠、氯趋于增加，而细胞内的钾含量趋于减少。另外，肌纤维数量减少，直径变小，使整个肌肉出现萎缩。这种时效变化随着功能的不同而不同。收缩时间在不同的快收缩肌肉或混合肌肉中往往会延长，而在慢收缩肌肉中会缩短，这会影响不同运动单位的相互作用，降低肌群协调的有效性，这很可能是老年人肌力不足的原因之一。当然，运动单位的老化变化不足以解释老年人的所有运动障碍，因为神经系统不同层面的复杂机制都会对运动产生影响。
神经系统90岁时，人脑重量比20岁时减轻10 ~ 20%。体重下降的主要原因是神经细胞的丧失。这种丢失具有区域特异性，比如大脑不同区域细胞减少的程度不同。从出生到10岁，神经细胞已经增殖到最大，不再分裂，20岁以后细胞开始丢失。但是整个脑细胞基数很大，部分细胞的死亡不会造成严重的功能障碍。而且，人们对记忆的机制了解不多，所以记忆丧失可能不是细胞丢失造成的。
从一般解剖来看，老年人脑膜后增厚，脑回变窄，沟裂宽而深，脑室腔扩大。显微镜下，神经细胞尼氏体减少，脂褐素沉积。功能上，神经传导速度减慢，短时记忆比长时记忆差，生理睡眠时间缩短；温度、触觉、振动等感觉功能都下降，味觉阈值增加，视听敏感度下降。反应能力普遍降低，尤其是在需要选择决定的情况下。
心血管系统老年人的心脏容量在增加。目前没有证据表明脂褐素沉积对心肌功能有任何不良影响。在心脏传导系统中，起搏细胞数量减少，窦房结和结间束中的纤维组织增加。在动脉侧，内膜也有不同程度的增厚，可能导致小动脉管腔狭窄。30岁以后，冠状动脉分支内膜开始增厚，内膜日益纤维化，部分平滑肌可能坏死，最突出的衰老变化是弹性纤维板分层？6.动脉血管变性，外周血管阻力增加，动脉压升高。
老年人肋软骨可能出现呼吸系统钙化，驼背情况增多，导致胸腔前后径扩大成“桶胸”。显微镜下，肺泡管和呼吸性细支气管增大，使周围肺泡体积缩小。
一般来说，消化系统的衰老变化并不显著，牙齿脱落与牙齿的保护有关，并不一定是衰老的特征。显微镜下可见，胃的泌酸细胞随着年龄的增长而减少，肝组织单位体积的细胞数也随之减少。小肠的淋巴聚集在年轻时最明显。老年时，人和大鼠肾脏重量损失达20-30%，肾小球数量减少。40岁时正常肾小球占95%，90岁时只剩63%。近曲小管的长度和体积减小。随着年龄的增长，基底膜增厚，髓质的间质组织增多。在功能上，肾小球滤过率降低，通过计算菊粉清除率(c)可以得到以下公式:
c菊粉(毫升/分钟)=153.2-0.96×年龄
从20岁到70岁，肾血流速度下降了53%。如果按对-氨基马尿酸(TMPAH)的最大输出量计算，肾小管功能随年龄增长而下降，如下所示:
TMPAH(毫克/分钟)=120.6-0.865×年龄
此外，65岁以上的老年人不同程度地存在夜尿多、尿急、大小便失禁等现象。
内分泌系统性腺萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化。比如女性在45-50岁停经时，雌激素分泌明显下降，男性在50-90岁时，雄激素逐渐减少，导致性功能障碍。相应地，生殖和附属器官发生各种萎缩性改变，如卵巢淋巴细胞形成的激素，都导致免疫功能下降。
由于各器官本身的复杂性和内分泌器官之间的相互作用，细胞水平可以从体内细胞和体外细胞两个方面来阐述。
体内表现衰老的细胞主要是固定分裂细胞，出生后很快停止分裂，死亡后无法补充，如神经细胞、心肌细胞等。当机体衰老时，这些细胞的结构和组成发生不同程度的变化，如细胞数量减少(由于局部细胞死亡)，线粒体嵴和基质减少，体积扩大，甚至破坏消失。光学显微镜下神经细胞的粗面内质网失去典型结构，尼氏体减少。细胞核的衰老变化表现为Vergen染色阳性物质减弱，核膜内陷形成皱襞。老年期的突出变化是上面已经提到的心肌细胞中的脂褐素的积累。随着年龄的增长，在神经细胞中的积累可占核外体积的一半以上。脂褐素呈褐色颗粒状，有自发荧光。电镜下可见其被单层膜包围，膜内含有电子致密物质，有时有透明区或层状结构。其随年龄增长的速率因不同细胞和动物而异，累积对细胞功能的影响仍是一个有争议的问题。
随着培养代数的增加，细胞在体外的衰老表现为细胞内的变化。自从L. hayflick在1961年发现人胚肺二倍体成纤维细胞的寿命以来，已经积累了大量关于细胞体外衰老的数据。当细胞增殖达到致密单层时，必须在瓶中进行传代培养。如果将1一分为二，传代次数只有50 10，这是细胞群体翻倍的极限，也就是培养细胞的寿命。这个数字与捐献者的年龄和物种有关。老年捐赠者的细胞培养代数比年轻捐赠者少。高寿命供体的细胞培养代数也比短寿命供体多。培养30 ~ 40代后，细胞内出现荧光颗粒，核蛋白颗粒RNA减少，缺少嵴的线粒体增多。这些都是年龄变化。在生物化学中也测量了许多参数的变化。因此，国内外许多研究者都将这些细胞作为衰老模型。除了成纤维细胞之外，已经建立了诸如内皮组织、淋巴细胞和平滑肌细胞的细胞系，并且这些细胞系具有一定的培养寿命极限。
子宫和细胞在分子水平上的衰老，归根结底是和分子水平上的衰老有关。首先，就细胞外的分子而言，细胞外的结缔组织和上皮下的基底膜有特定的衰老变化。结缔组织富含胶原蛋白和弹性蛋白。随着年龄的增长，胶原分子之间形成交联键。30 ~ 50岁是交联迅速增加的时期。随着交联度的增加，胶原纤维的吸水性降低，失去韧性，趋于僵硬，不利于组织活动。弹性蛋白是弹性纤维的主要成分，在老化过程中也会发生交联。纤维断而脆，外观发黄加深。至于基底膜，目前只知道它在衰老过程中变厚，主要成分是胶原蛋白，其次是糖蛋白和碳水化合物。但是，尚不清楚这些分子是如何变化并导致膜增厚的。另外，作为细胞外物质，当然还有血液和淋巴液。这些物质经常处于运行状态，不断更新，因此很难确定老化指数。
其次，就细胞内分子的衰老而言，一些不断更新的细胞内分子，如代谢反应中的酶，其实质性的衰老变化还是很少见的。但是它的更新速度——合成和降解速度——可能会随着年龄的增长而变慢。其生物活性是上升还是下降，取决于不同的酶。其他合成后不更新的分子，如细胞分裂时的脱氧核糖核酸(DNA)，合成后不降解。有人认为DNA分子的分子量随着年龄的增长而降低，可能是断裂的增多造成的，老年人核小体上重复排列的DNA碱基对数量比年轻人多；DNA与组蛋白的结合增加，染色质中组蛋白与非组蛋白的比例增加。至于衰老个体对DNA损伤的修复能力，人们了解不多，但大多数以离体细胞为研究对象，认为DNA修复能力随着培养代龄的增加而降低，似乎与培养细胞的供体寿命呈正相关，即长寿动物的细胞在培养中具有较高的修复能力。
除DNA外，细胞内大分子的含量，如眼球晶状体纤维中的晶状体蛋白，随着年龄的增长而增加。人晶体中可溶性蛋白在50岁以前占优势，50岁以后可溶性蛋白减少，而不溶性或不溶性蛋白及其分子量随年龄增长而增加，尤其是在晶体中心，说明早期合成的可溶性蛋白随年龄增长聚合形成分子量较大的聚合物。
人们在分子水平上对衰老的认识有限，研究结果往往相互矛盾，需要在技术改进的基础上进一步探讨。