帮我找一篇遗传学的论文(带附加分)
——新形式下的基因突变
(2005年动物学院X X X)
摘要:染色体:1，染色体的结构在有丝分裂中期，每条染色体有两条染色单体，称为姐妹染色体。两个单体通过着丝粒连接，着丝粒处的凹陷变窄，称为初级缢痕。着丝粒将染色体分为短臂(P)和长臂(Q)。在短臂和长臂的末端，有一个叫做端粒的特殊位点。在一些染色体的长短臂上，也有凹陷变窄的部分，称为次缢痕。人类近端着丝粒染色体短臂末端有一个球形结构，称为随体。2.染色体的类型人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、近中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3.染色体数目人体体细胞(二倍体细胞，2n)的染色体数目为46条(23对，2n=46)，其中22对为常染色体，1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体)；正常生殖细胞(单倍体细胞，n)有23条染色体(n=23)。
关键词:遗传；变异；基因突变
遗传是父母和子女之间类似的现象，也就是俗话说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。其本质是生物按照其父母的发育方式和途径从环境中获取物质，产生与父母相似的拷贝。遗传是相对稳定的，生物不会轻易改变从父母那里继承的发育路径和方式。所以父母的长相、行为习惯、优秀的性格都可以在后代身上重现，甚至酷似父母。父母的缺陷和遗传病也会遗传给后代。
遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类能够认识包括自身在内的生物界。
变异是指同一物种的父母与子女、兄弟姐妹、个体之间的差异。俗话说“一母生九子，九子不同。”世界上没有两个绝对相同的个体，包括双胞胎，这充分说明遗传稳定性是相对的，变异是绝对的。
生物的遗传和变异是同一事物的两个方面。遗传可以变异，变异是可以遗传的。一个正常健康的父亲可以生出智力和体质有遗传缺陷的孩子，并将遗传缺陷(变异)遗传给下一代。
遗传和变异的物质基础生物的遗传和变异是否有物质基础，在遗传学领域争论了几十年。在现代生物学领域，公认生物的遗传物质是细胞水平的染色体和分子水平的基因，它们的化学成分是脱氧核糖核酸(DNA)。在少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒，RNA是遗传物质。
真核细胞具有结构完整的细胞核，细胞质中有许多细胞器。真核生物的遗传物质是细胞核中的染色体。但是细胞质在某些方面也表现出一定的遗传功能。人类父母与后代的物质联系是精子和卵子，精子和卵子中具有遗传功能的物质是染色体。根据染色体中DNA所包含的遗传信息，受精卵发育成与父母相似的后代。
首先，遗传和变异的奥秘
俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类和其他生物一样，在世代交替中总会保留父母(双亲)的一些基本特征，这就是所谓的遗传。但是后代会和父母不一样，有些差异还是很明显的。后代和父母的区别是什么？聪明吗？责备？呼？怀木的人生基础是什么？
遗传和可遗传的变异是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。像大多数生物一样，人类的染色体由DNA(脱氧核糖核酸)链组成，基因是DNA链上的特定片段。因为亲代染色体是通过生殖过程传递给后代的，这就产生了遗传。生物体在生命或繁殖过程中染色体也可能发生扭曲，基因内部也可能发生突变，从而导致变异。
比如遗传学指出，患有色盲的父亲的女儿一般不会表现出色盲，但她获得了父母的色盲基因，她的儿子在下一代也会因为获得色盲基因而患上色盲。
我们观察我们周围的许多生物物种:动物、植物、微生物和人类。虽然种类很多，但是过了很多年，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁，大象，桃树，柳树和各种花草，等等。千千成千上万的生物仍然能保持自己的特征，包括形态结构和生理功能的特征。正是因为生物界的这种遗传特性，自然界的各种生物才能有条不紊地生存和生活，繁衍后代。
你可能会问，生物是一代一代传下来的，每个生物的形态结构和生理功能应该是一模一样的，但是为什么父母生的孩子都有自己的特点呢？再比如，不同人的皮肤或肾脏互相移植，会发生排斥反应，彼此都无法接受。这怎么解释？科学家的研究结果告诉我们，生物界除了遗传现象，还有变异现象，也就是说，个体之间存在差异。例如，一对夫妇所生的孩子外貌不同的情况并不少见。丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子。世界上恐怕很难找到两个一模一样的人。即使是同卵双胞胎，外人看来也是一模一样，但和他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的细微差别。这种现象就是突变。人类的大多数变异是由于父母遗传基因的不同组合造成的。每个孩子从父亲那里获得一半基因，从母亲那里获得另一半基因。虽然每个孩子获得的基因数量相同，但内容不同，所以每个孩子都是一个新的组合，与父母和兄弟姐妹都不同，从而形成了他们之间的差异。正是因为变异，人类才有了众多的民族。人们很容易从人群中认出张三和李四。如果没有变异，大家都是一样的，社会上的麻烦就多了。变异除了外表的差异，还包括构成身体的基本物质——蛋白质也有变异，每个人都有自己独特的蛋白质。所以，如果把皮肤或器官从一个人身上移植到另一个人身上，就会发生排斥反应，这是因为两者之间的蛋白质不同。
另一种突变是基因突变，往往是环境条件诱发的，这种突变的基因可以遗传给下一代。许多基因突变会导致遗传病。
变异也可能完全由环境因素引起，比如小儿麻痹症后的跛行和脑炎后的痴呆。这些性状都是环境因素造成的，因为病毒感染损伤了部分组织，导致生理功能异常，不是遗传物质变化，所以不是遗传问题，所以不会遗传给下一代。
总之，遗传和变异是遗传现象不可分割的两个方面。我们有从父母那里获得的遗传物质，保证我们的基本人类特征长期不变。在传承的过程中不断发生变异，每个人都在一定的环境中发展成长，这就导致了人类的多样性。
第二，遗传变异的科学理论
1.1遗传的分子基础
(A)遗传物质的现有形式
(1)染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式包含在DNA分子中。
(2)每个人体细胞包含两个基因组，每个基因组的DNA构成一个基因组；
(3)广义的基因组包括核染色体基因组和线粒体基因组；
(4)人类核染色体基因组约90%是DNA重复序列，10%是单序列；
(5)多基因家族是真核生物基因组中的重要结构之一。
(B)基因的结构和功能
1.2，真核基因的分子结构
(1)，基因的DNA序列由编码序列和非编码序列组成。编码序列不连续，被非编码序列隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，故称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子。
(2)每个外显子和内含子的连接区有一个高度保守一致的序列，称为外显子-内含子连接，即每个内含子5’端的两个核苷是GT，3’端是AG，称为GT-AG规则；
(3)真核基因大小差异很大，外显子和内含子的关系不固定；
(DNA分子的两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列储存遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板。
(5)每个断裂基因的第一个外显子和最后一个外显子外有一个非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因表达起调控作用。这些结构包括:
①启动子:位于基因转录的起点，是RNA聚合酶的结合位点，可以启动基因转录。
②增强子:位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子的转录，提高转录效率；
③终止子:位于3’非编码区下游的序列，在转录中提供转录终止信号。
1.3，基因复制
(1)，基因复制以DNA复制为基础，每个DNA分子有多个复制单位(复制子)；
(2)每个复制器都有一个复制起点，从起点开始双向复制，起点两侧形成复制叉；
(3) DNA聚合酶只能在DNA链的3’端添加脱氧核苷核，所以复制只能向5’→3’方向进行；
(4)与复制叉同方向的新链复制连续快速，称为先导链；与复制叉相反的新链的复制是不连续的(冈崎片段必须在RNA引物的存在下合成，然后在DNA连接酶的作用下加入一段DNA)，速度也较慢，称为下链；因此，DNA复制是半间断复制；
(5)复制的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，所以DNA的复制是半保守复制。
1.4，基因表达
基因表达是DNA分子中包含的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质，或者通过转录的RNA发挥功能作用的过程。
(1)，转录:是在RNA聚合酶的催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。
①新合成的RNA称为异源核RNA(也叫异源核RNA，HNRNA)；
②hnRNA只有经过“加帽”、“加尾”、剪接等过程才能形成成熟的mRNA。
(2)翻译:以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。
①mRNA分子中每三个相邻的碱基为三联体，可以确定一个氨基酸，称为密码子；
②翻译后的初始产物大多没有功能，需要进一步加工成为具有一定活性的蛋白质。
1.5，基因表达的调控(了解操纵子理论)
1.6，基因突变
(1)，基因突变的概念:基因突变是DNA分子的核苷酸序列发生改变，导致遗传密码的编码信息发生改变，导致基因表达产物蛋白质的氨基酸发生改变，从而引起表型的改变。
(2)基因突变的方式
①碱基置换也叫点突变，包括转换和颠换。其后果可引起同义突变、错义突变、无义突变或终止突变(延长突变)等生物学效应。
(2)移码突变是指DNA分子中某一位点上一个或几个碱基对的增加或减少，导致该位点之后的所有遗传编码信息发生改变。
③当动态突变的微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸重复序列，与基因接近或位于基因序列中时，重复次数会明显地逐代增加，导致某些遗传性疾病的发生。
(3)基因突变的修复
①切除修复是一个多步酶促反应过程。首先，切除受损的DNA位点，然后合成一个片段并连接到切除的位点上，以修复损伤。
②重组修复，也称复制后修复，是指DNA受损并产生胸腺嘧啶二聚体(T-T)后，当DNA复制到受损位点时，在T-T对应的位点出现一个缺口，在完整的DNA链上产生一个断点。此时，在重组蛋白的作用下，完整的母链与重组的子链重组，母链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。在DNA聚合酶的作用下，合成一个单链DNA片段，填补重组母链的切口，然后新片段在DNA连接酶的作用下通过磷酸二酯键与旧链连接，从而完成修复过程。
2.遗传的细胞基础
染色质:在间期细胞核中，染色质有不同的功能状态和不同的折叠程度，可分为常染色质和异染色质。1，常染色质在细胞间隙期处于解卷状态，具有转录活性，松散，染色浅；2.异染色质浓缩于细胞间相，很少或没有转录活性，染色深；3.性染色质在间期核染色体的异染色质部分显示出一种特殊的结构。有两种:(1)。在X染色质正常的女性的间期细胞核中有一个暗染色的椭圆形小体，大小约为65438±00n m(理解里昂假说)。(2)Y染色质正常的男性间期细胞核经荧光染料染色后，细胞核内可见直径约3nm的圆形或椭圆形强荧光小体。
染色体:1。染色体结构在有丝分裂中期，每条染色体有两条染色单体，称为姐妹染色体。两个单体通过着丝粒连接，着丝粒处的凹陷变窄，称为初级缢痕。着丝粒将染色体分为短臂(P)和长臂(Q)。在短臂和长臂的末端，有一个叫做端粒的特殊位点。在一些染色体的长短臂上，也有凹陷变窄的部分，称为次缢痕。人类近端着丝粒染色体短臂末端有一个球形结构，称为随体。2.染色体的类型人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、近中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3.染色体数目人体体细胞(二倍体细胞，2n)的染色体数目为46条(23对，2n=46)，其中22对为常染色体，1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体)；正常生殖细胞(单倍体细胞，n)有23条染色体(n=23)。
(3)人类的正常核型:对染色体数目和形态结构特征的分析称为核型分析。1.非显带核型根据Denver系统，正常人体细胞的46条染色体分为23对7组(A、B、C、D、E、F、G组)。描述核型时，先写下染色体总数(包括性染色体)，然后是“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，xy；女46，XX。2.带型核型用各种特殊染色方法，染色体沿长轴呈明暗相间或明暗相间的条带，故又称带型。根据ISCN规定，描述一个特定的带时，需要指定四项:①染色体数目；②臂数；③区号；4编号。
遗传的基本规律:孟德尔提出的分离现象自由组合定律和摩尔根提出的连锁交换定律构成了遗传的基本规律，一般称为遗传三定律。分离定律说遗传性状有明显的隐性差异，所以一对隐性差异明显的性状称为相对性状。相对性状中的显性性状由显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合子往往表现出显性基因的特征。基因在体细胞中是成对存在的，当它们形成配子时，就会相互分离，进入不同的子细胞。减数分裂过程中，同源染色体相互分离，分别进入不同的生殖细胞，这是分离规律的细胞学基础。自由组合定律是指生物形成配子时，不同对的基因独立作用，可以分离和组合，可以以均等的机会组合成同一个配子。生殖细胞减数分裂过程中非同源染色体的随机组合是自由组合规律的细胞学基础。连锁交换定律是指位于同一条染色体上的基因相互连锁，它们经常一起传递(连锁定律)，但有时也会发生分离和重组，因为同源染色体上的成对等位基因发生了交换。在减数分裂中，同源染色体的联合和交换是交换规律的细胞学基础。
单基因性状的遗传:如果一个遗传性状受一对基因控制，则称为单基因性状的遗传。单基因性状也叫品质性状。1，决定某一遗传性状的等位基因在传递时服从分离定律；2.当决定两个遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两个单基因性状的传递符合自由组合规律。3.如果决定两个遗传性状的基因位于同一对染色体上，那么它们的传递将服从连锁交换定律。
多基因性状的遗传:由多基因控制的性状往往不同于单基因性状，其变异往往是连续的数量变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状的形成影响不大，称为微效基因。微基因的影响往往是累积的。多基因遗传性状不仅受多基因遗传基础的影响，还受环境因素的影响。(熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点)
遗传变异:(1)染色体异常和疾病；染色体异常类；成型机；
数字失真
非整倍性变化
单倍体
多倍体的
两性受精，两性受精，核复制
非整倍性变化
亚二倍的
染色体不分离，染色体丢失。
超二倍体的
结构变形
Del(缺失)
受多种因素影响，如物理因素、化学因素、生物因素等。
重复
反转(inv)
易位
环形染色体
双着丝粒染色体
等臂染色体
1.一个个体中存在两种或两种以上核型的细胞系，这个个体称为嵌合体。
2.描述染色体结构畸变有两种方式:简单和详细。
(2)人类的单基因遗传病1和常染色体显性遗传(AD)病。
(1)与AD家系的特点:①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②父母至少有一方是患者，但大部分是杂合子；③如果患者与正常个体结婚，后代的风险为1/2；④系谱上可见持续传播。
(2)其他类型AD: ①不完全显性或半显性是指杂合子的表型介于显性纯合子和隐性纯合子之间；(2)不规则显性是指杂合子由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使患病，患病程度也不一样；(3) * * *显性是指一对等位基因不是隐性的，两个基因的功能都可以在杂合状态下表现出来；(4)延迟显性，具有显性致病基因的杂合子在生命早期不表现出相应的症状，其功能要到一定年龄后才表现出来。
2.常染色体隐性遗传疾病
(1)和AR家系的特点:①致病基因的遗传与性别无关，疾病的发病率男女相等；②患者父母往往表型正常，但都是致病基因携带者。大约65，438+0/4的患者同胞可能患病，3/4具有正常表型，但表型正常的人中有2/3是可能的携带者。③族谱中没有连续传递现象，常为散发；④近亲繁殖后代的发生率高于非近亲繁殖后代。
(2)常见AR疾病:苯丙酮尿症、白化病、先天性耳聋、高度近视、镰状细胞性贫血。
3.x连锁显性遗传疾病
(1)和XD家系的特点:①家系中女性患者多于男性患者，女性患者病情较轻；②患者父母至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿均为患者，儿子均正常；女性患者的后代中，每个孩子的风险为1/2；④系谱上可见持续传播。
(2)常见的XD病:维生素D抗性佝偻病。
4.x连锁隐性遗传疾病
(1)和XR家系的特点:①人群中男性患者远多于女性患者；(2)父母没生病的时候，儿子可能会生病，女儿不会生病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、叔伯、堂兄妹、侄子各有1/2的风险；④如果一个女性是患者，那么她的父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。
(2)常见的XR疾病:血友病A和红绿色盲。
5.y-连锁遗传(YL)疾病是由所有男性遗传的。
(3)多基因遗传病
1.关于多基因遗传病的几个重要概念
(1)，多基因遗传病的易感性，多基因遗传病的风险是由多基因遗传基础决定的。
(2)易感性取决于遗传基础和环境因素，决定了个体是否易患病。
(3)、发病阈值当个体的易感性达到一定水平，即达到一个极限时，个体就会发病，这个易感性的极限称为阈值。
(4)遗传力在多基因遗传病中，易感性受遗传基础和环境因素的双重影响，遗传基础所起作用的程度称为遗传力或遗传度。一般用百分比(%)表示。
2.多基因遗传病的特征
(1)，有家庭聚集趋势，患者亲属发病率高于群体；
(2)随着亲属级别的降低，患者亲属发病风险迅速下降；
(3)近亲结婚，子女患病风险增加；
(4)发病存在种族(或民族)差异。
第三，当代的遗传与变异
人类基因组计划的工作草图已于今年6月26日完成，但完成全部30亿个碱基的组装还需要一段时间，预计在明年6月。即使人类基因组计划的“精细图谱”完成了，对我们来说，了解人类基因的功能也只是一个开始。至少需要40年才能完全理解基因的功能及其相互作用。不用说，这是一个巨大的工程。
到现在为止，对于整个人类基因组所包含的基因数量还存在争议。有人说是3万，有人说是654.38+0.4万，差别很大。在整个人类基因组序列中，只有1%的差异，导致种族、肤色、身高、眼睛、肥胖、易患病等方面的差异。除了继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和内部因素的影响以及这种变化能否代代相传也是一个有待解决的问题。
以上问题涉及到表观遗传学的范畴。后形成理论是通过其他化学途径研究基因活性半永久性变化的科学，而不是通常的碱基突变。后发成功理论的重要性一直存在争议。如果有科学依据，将是解释不同个体甚至不同物种间差异的关键，也将是疾病发生的重要机制。
不同基因的表达:基因中含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。然而，遗传学家早就知道，DNA链碱基上化学基团的修饰可以调节基因表达，影响蛋白质的合成。最常见的修饰方法是基因甲基化(甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团)，即在基因上添加甲基基团往往会终止基因表达。
通过对一些哺乳动物的研究，研究人员发现这种修改只存在于个体中，不会遗传给后代，因为这种修改往往在精子和卵细胞中被去除。最近发现，形成后的特征可以在小鼠中遗传。在悉尼大学化学家怀特洛博士做的实验中，基因相同的老鼠更像它们的母亲，而不是它们的父母。因为它们继承了母亲卵子DNA的甲基化类型。这种类型的甲基化在决定小鼠的毛色方面起着非常重要的作用。
怀特洛博士团队的大量研究数据表明，在发现动物如何将身体特征或疾病易感性遗传给后代之前，有必要找出可遗传的表观遗传特征。如果表观遗传特征可以遗传，那么这些特征导致的疾病应该可以像普通的基因突变一样在家族之间传递。研究小组对小鼠在传代过程中如何关闭和表达形成后标记进行了深入研究。研究人员将一种可以产生特定类型红细胞的基因(称为转基因)引入到具有相同遗传特征的小鼠的基因组中(接受该基因的小鼠称为转基因小鼠)。发现这些转基因小鼠中的转基因以不同的方式表达。一些转基因小鼠在40%的红细胞中表达这种基因，而另一些则完全不表达。同时，该团队还研究了小鼠的毛色，发现与毛色相关的DNA甲基化的增加与转基因的不表达(或“沉默”表达)有关。然而，在这种情况下，后天的改变可能来自父母，也可能来自父母。
令人费解的是，虽然基因表达的沉默至少可以持续三代，但并非不可逆。当这种类型的子代小鼠与非相似小鼠交配时，发现子代小鼠中没有甲基化和表达沉默，转基因可以在幼鼠中表达。如果这种基因沉默和重新激活的现象是自然发生的，就可以解释个体和世代之间的差异。
后代理论也可以解释物种间的差异。最近，普林斯顿大学的迪尔格·曼(Dilg Mann)通过让两只相似的老鼠交配，破坏了几只老鼠的遗传特征。这些老鼠之间无法正常交配，它们的杂交后代表现出异常的生长。研究人员认为，这种异常生长与杂交后代基因中甲基化模式的破坏有关。他们推测表观遗传效应非常显著，只有改变这些特征才能创造新物种。
众所周知，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。然而，迪尔格·曼认为，一些物种的快速出现无法用这种假设来解释。所以物种后出假说是有一定优势的。例如，甲基化可以迅速关闭整个基因的表达，并引起根本性的变化。这种变化足以防止新品种与老品种杂交，尤其是防止新品种的出现。
四。结论
突变基因的表达:许多生物学家鄙视这种假设。基因序列虽然不能完全解释动物的特征，但至少可以解释一些基因突变导致的疾病。
疾病基因突变假说的倡导者以癌症为经典例子来说明在个体DNA水平上有多少碱基错误会导致肿瘤。然而，加州大学伯克利分校的Dusberg博士不同意这种观点，他认为癌症不是由基因异常引起的，而是由另一种形式的出现后染色体异常引起的。
根据癌症基因突变假说，引导细胞分裂和死亡的基因突变破坏了细胞分裂和死亡的正常过程，导致细胞生长失控。然而，最近，由Dusberg博士领导的研究小组报告说，到目前为止，还没有人证实突变的基因可以将正常细胞变成癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂有显著影响，那么非常奇怪的是，为什么在某些情况下，突变会在数月甚至数年后发展为癌症。他认为，上述问题可以用间变性非整倍体现象来解释，这意味着细胞的染色体数量是错误的。
细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体(一种蛋白质的支架)分布到子细胞。Dusberg推测，致癌化学物质可以影响纺锤体，从而导致子细胞具有或多或少的染色体。由于这种错配染色体的不稳定性，染色体在细胞分裂过程中相互混合，发生非自然重组。
大多数重组对细胞来说是必不可少的，但它最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率很小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物到细胞癌变需要这么长时间。细胞非整倍体是5000多种肿瘤的显著特征。
与个体碱基突变相比，染色体数目的增加或减少使细胞表征发生显著变化。因为染色体数目的改变(即非整倍体)会导致成千上万种蛋白质活性的改变，而不仅仅是一两种蛋白质，导致细胞分裂失控。如果这个假设成立，那么试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略就无效了。
杜斯伯格博士因10年前的假设而臭名昭著。他认为人类免疫缺陷病毒不会导致艾滋病。一系列关于艾滋病毒和艾滋病的研究表明，杜斯伯格的理论极其荒谬。这严重损害了他的声誉，所以他的其他理论很容易被忽视。然而，他的非整倍体假说似乎很有价值。癌症中非整倍体的普遍性需要进一步阐明。