湛凤凰的角色介绍

湛凤凰，出生于1966，湛凤凰教授，著名肿瘤分子科学家，出生于湖南汨罗市。在湖南医科大学获得肿瘤分子遗传学博士学位，并以杰出学者身份赴美留学。美国阿肯色大学医学院博士后，现任犹他大学医学院副教授，犹他大学血液和骨髓移植中心主任，南方医科大学肿瘤研究所特聘教授。

中文名:湛凤凰。

Mbth: zhanFH

国籍:美籍华人

民族:汉族

出生地:湖南汨罗

出生日期:1966

职业:教授、博士生导师、研究主任

毕业学校:湖南医科大学

主要成果:在骨髓瘤研究方面处于国际领先水平。

代表作品:承担NIHRO1、R21等多项基金项目，在国际权威期刊发表论文70余篇。

人物体验

65438年6月+0989年7月，湖南医科大学口腔临床专业毕业。65438年6月+0990年7月，华西医科大学口腔临床专业毕业。07月1990-08月1993，湖南医科大学湘雅医院口腔科临床医师。1993年9月至1996年7月在湖南医科大学湘雅医院口腔外科专业攻读硕士学位。1996年7月至1999年3月在湖南医科大学肿瘤研究所攻读博士学位，获博士学位。1999年3月至19年2月受聘于弗洛里维尔大学做博士后研究，家人移民美国。从2000年6月到2002年6月，她是远堪萨斯大学药学科学研究的博士后研究员。2002年至2008年，他在阿肯色大学医学院担任助理教授和副教授。2008年任犹他大学医学院副教授，犹他大学血液和骨髓移植中心主任。在中国，他担任中南大学的客座教授。2010任南方医科大学肿瘤研究所特聘教授、博士生导师、所长。犹他大学血液和骨髓移植中心主任。他目前是美国血液学协会的成员，是许多国际期刊和杂志的审稿人，如Blood，DNACellBiol，JCancerResClin，JClinInvest和HumanPathology。

研究方向

湛凤凰博士主要从事多发性骨髓瘤的研究。

主要贡献

承担NIHRO1、R21等多项基金项目，申请专利项目4项。在《NEnglJMed》和《Blood》等国际知名杂志上发表论文70余篇，在血液和骨髓移植领域的研究处于国际领先水平。

多发性骨髓瘤是一种伴有异常浆细胞增生的恶性肿瘤。其发病率在血液系统恶性肿瘤中居第二位，预后差。MM患者存在遗传异质性，生存时间跨度长。根据NIH提供的数据，近10年来，其5年生存率一直徘徊在30%左右。自2000年以来，湛凤凰博士运用分子生物学、分子遗传学和细胞生物学等手段，对骨髓瘤的病因和发病机制进行了深入系统的研究，在骨髓瘤多阶段发病机制中的全基因组表达特征及变化规律、相关基因功能、分子标志物筛选、分子分型标准、诊疗体系建立等方面取得了重大成果。通过詹医生和他的同事们的共同努力，他所在单位的骨髓瘤患者的五年生存率达到了60%。詹博士五年来的主要研究成果如下:

1.发现DKK1基因表达上调与骨髓瘤患者溶骨性病变有关，还发现临床治疗骨髓瘤常用药物沙利度胺和来那度胺可通过JNK途径诱导骨髓瘤细胞凋亡。

(1)通过建立大规模基因芯片杂交和数据分析技术平台，发现DKK1基因表达增加与骨髓瘤患者溶骨性病变过程密切相关，进一步证实分泌型DKK1可通过抑制WNT途径影响成骨细胞的分化，阐明了DKK1在骨髓瘤患者溶骨性病变过程中的作用机制。这篇论文发表在neng jmed 200349:2483-94(if _ . 833；并列第一作者)。在这一期，该杂志还发表了一篇特别综述文章:对多发性骨髓瘤骨溶解形成的新见解。Nengljmed.2003，349 (26): 2479-80)。

(2)发现临床常用的沙利度胺和来那度胺可通过激活JNK信号转导通路上调DK1的表达，为进一步研究JNK途径治疗骨髓瘤患者和预防溶骨性病变提供了理论依据(Blood，2007 Jan 30Epubaheadofprint并列第一作者)。

2.通过分析正常人和骨髓瘤患者的大规模基因表达谱，确定骨髓瘤患者的不同亚型及其特征基因表达谱，为骨髓瘤患者个体化治疗方案的制定提供理论依据。

首次分析了74例骨髓瘤患者、5例骨髓瘤癌前病变(MGUS)和31正常对照骨髓细胞的全基因组基因表达谱。通过聚类分析发现骨髓瘤患者有4个亚型，很多基因与预后和耐药有关(Blood，2002，99:1745-57，第一作者，这是第一个。为此，该杂志发行了一篇特别评论文章:定义基因诊断。blood.2002，99 (5): 1504。随后通过进一步的深入研究，将骨髓瘤进一步细分为7个亚型，确定了各亚型的预后、特征基因和细胞遗传学改变，为临床骨髓瘤患者个体化治疗指明了方向(Blood2005 2005，106: 296-303，第一作者；癌症细胞，2006，9:313-25).

3.通过研究骨髓瘤不同分化阶段的基因表达谱，确定了骨髓瘤的发生发展与特征基因表达和B细胞分化的关系，为骨髓瘤预后预测分子标志物的筛选和分子分型标准体系的建立奠定了坚实的基础。

(1)通过对正常人、癌前病变和骨髓瘤患者的基因表达谱进行聚类分析，发现部分预后良好患者的基因表达谱与癌前病变相似。这为解释骨髓瘤患者生存时间的巨大差异提供了遗传学依据。(血2007109: 1692-700，第一作者)。

(2)通过研究浆细胞和骨髓瘤细胞在不同分化阶段的基因表达谱，筛选鉴定了30个与B细胞晚期分化相关的基因，可用于制定骨髓瘤分子分型的标准。(血，2003，101:1128-1140，第一作者，本期封面文章；血，2003，15，102:592-600).

(3)紧密结合临床资料，根据临床指征进行分类，对基因表达谱进行对比分析，找出与患者短期死亡相关的基因。根据这些基因的表达，可以预测患者的危险因素和预后。根据这些基因的功能，可以制定不同的治疗方案:直接抑制肿瘤的生长和分化，或者间接克服患者的耐药问题。为临床疑难杂症患者的治疗带来了希望。(Blood2006109:2276-84，第一作者)。

4.通过对基因功能的深入研究，证明CKS1B是一个与骨髓瘤发病密切相关的癌基因。

在上述骨髓瘤高危相关基因的基础上，通过对基因功能的深入研究，发现CKS1B通过SKP2和p27(kip1)依赖性和非依赖性途径促进骨髓瘤细胞的增殖和恶性生物学行为，是与骨髓瘤发病机制密切相关的癌基因。为多发性骨髓瘤高危患者CKS1B靶向抑制疗法的建立奠定了理论基础。(Blood 2007 Mar 15，Epubahedofprint，第一作者)

5.宫颈癌、卵巢癌等其他恶性肿瘤的全基因组表达特征及变化规律研究。

湛凤凰博士不仅在骨髓瘤的研究上取得了突破，还成功地将已建立的高通芯片杂交和数据分析技术平台应用于宫颈癌、卵巢癌等其他肿瘤的全基因组表达特征和变化规律的研究，取得了一些重要的研究成果，发表了一系列研究论文(BrJCancer，2005，92(8):1561-73；病毒学，2005，331(2):269-91；IntJCancer，2004，112(1):14-25；BrJCancer，2004，90(9):1814-24；都是第二作者)。

6.指导骨髓瘤患者采用全反式维甲酸个体化治疗。

通过基因表达谱分析，30%的多发性骨髓瘤患者表达RARa2基因，此类患者预后较差。RARa2是视黄酸核膜上的受体。如果骨髓瘤细胞RARa2呈阳性，可使用全反式维甲酸治疗此类患者，从而引导肿瘤细胞凋亡和分化(Blood2009；5月20日Epubaheadofprint通讯员)。

研究课题

美国科研基金资助的项目如下(* * *约540万美元):

1.R01，CA152105，07/01/10 _ 06/30/15 nek 2过表达导致耐药性骨髓瘤。直接成本:65438美元+250000美元，总成本:65438美元+868750美元，国家癌症研究所，角色:首席调查员

2.R21，CA143887，07/01/10 _ 06/30/12，retinoidbasedtreatmentapproachestotargetthemaylostemcelldirectcosts:＄275000，总成本:＄412625，国立癌症研究所，角色:PrincipalInvestigator

3.LLS，10/01/10 _ 09/30/13目标nek 2 inmmtooveredrug-resistance，直接成本:540，000美元，总成本:600，000美元

4.R01，CA115399，07/01/07 _ 06/30/12 gene expressionprofilingvsmrdassementinmyelomanialisinstitutesofhealth，总费用:$1，868，750，角色:联合研究者(20%)

5.MMRFSenior2010，08/01/10 _ 07/30/12 ara 2-expressionmyelomultiplemyelomaresearchfoundationdirectcosts:$ 180，909，总成本:$200，000，角色:PrincipalInvestigator

6.LLS，10/01/11 _ 09/30/14，靶向cks 1 b-SCFcomplexinaggressive骨髓瘤，直接费用:54万美元，总费用:60万美元

白血病淋巴细胞学会，角色:主要调查员

7.CRR_HCIofUU，07/01/11 _ 06//30/12

直接成本:50，000美元

角色:首席调查员

8.佛罗里达大学，05/01/12~，65438美元+0，000，000机构启动资金，佛罗里达大学国际医学部和holden comprehensive concer center，职位:首席调查员

最具代表性的论文

1.ChenL，WangS，ZhouY，WuX，EntinI，EpsteinJ，YaccobyS，XiongW，BarlogieB，ShaughnessyJr。JandZhanF(对应关系).鉴定arlygrowthresponseprotein 1(EGR-1)为新靶点for jun _ inducedapoptosisin多发性骨髓瘤。blood . 2010 Jan 7115(1):61-70。

2.WuX，ShiJ，WuY，MengX，HouJ，HuX，HanY，JiangW，TangS，ZangariM，TricotG，andZhanF(对应)。arsenictrioxide-mediatedgrowthinhibitionofyelomacellsiassociatedwithanextrinsicofintricsignalingpathwaythroughactivationoftrailortraireceptor 2。癌症生物学与医学。therapy . 2010 dec 2010(11)。

3.ShiL、WangS、ZangariM、XuH、CaoT、XuC、WuY、XiaoF、LiuY、YangY、LiG、TricotGandZhanF(对应)。过表达fcks 1 bactivatesbothmek/ERKandJAK/stat 3信号通路和促进骨髓细胞耐药。OncoTarget，20101(1):22-33。

4.王，TricotG，ShiL，XiongW，ZengZ，XuH，ZangariM，BarlogieB，ShaughnessyJrJandZhanF(对应). rara 2 expressionassociatedwithdiaediestrogressionandplaysacrucialrolefineficacyofatratementinmyeloma . blood，2009114(3):600-7 .

5.ZhanF(通信)，BarlogieB，MulliganG，ShaughnessyJr。j、andBryantB。AGeneExpression-based driskstrationmodelfornewlydiagnostedmultiplemyelomateredatedwithdhighdosetherapyispredictiveoutcomeinrelapseddisease treatedwithsingagentbortezomib。血，2008111(2):968-9。

6.XiongW，WuX，StarnesS，JohnsonSK，HaesslerJ，WangS，ChenL，BarlogieB，ShaughnessyJr。j，andZhanF(通信). analysis of clinical and biological significance of p53 lossin multiplemyeloma and eidentification of potentials noveltranscriptiontargetsoft p53 . blood，2008112(10):4235-46 .

7.ZhanF(对应关系)，Colla1S，WuX，ChenJB，StewartJP，KuehlWM，BarlogieBandShaughnessy，Jr.CKS1B，over expressed ingradiative disease，regulated multiplemyelogrowth和survivalththroughskp 2-和27 kip 1-dependent和dependentMechanisms。血，2007109(11):4995-5001。

8.ZhanFH(通信)，BarlogieB，JohnDSJr。genexpressionprofilindefinesahigh-risentityofmultiplemyeloma . 200732(2):191-203。

9.ZhanF，BarlogieB，ArzoumanianV，HuangY，DhodapkarMandShaughnessyJr。j . ageneexpressionsignatureofbeingmonoclonalgampathyedentinmultiplemyelomaislinktedtogoodprediction . blood 2007109(4):1692-700。

10.詹夫、索耶日和特里科特。白血病。200620:1484-6。

11.詹夫、黄伊、科拉斯、斯特瓦特伊普、哈纳穆雷、古普塔斯、克劳利伊、巴洛基布、肖内西伊杰德。多发性骨髓瘤的分子分类。