2016除了、石，还有哪些国学专业？
中国科学家在一些领域的研究已经走在世界前列，特别是在生命科学领域。下面生物谷边肖整理了一些中国科学家2016以来的重磅研究，供大家参考:
颜宁和高福:NPC1蛋白细胞介导的胆固醇转运和埃博拉病毒入侵的分子机制。
(清华大学；中国疾控中心、中国科学院微生物组)
原文来源:/cell/full text/s 0092-8674(16)30570-0。
6月2日，Cell发表了题为《NPC1蛋白介导的胆固醇转运和埃博拉病毒入侵的分子机制》的研究论文。这项研究是清华大学颜宁研究组与中国疾控中心和中国科学院高福院士微生物组合作的最新成果。在国际上首次解析出NPC1蛋白的清晰结构并初步揭示其工作过程，为罕见遗传病的干预和治疗提供依据。
NPC1是一种膜蛋白，由1278个氨基酸组成，含有13个跨膜螺旋。本文在国际学术界首次报道了人胆固醇转运蛋白NPC1的4.4埃分辨率冷冻电镜结构。还对NPC1和NPC2协同介导细胞内胆固醇转运的分子机制进行了分析和讨论，为理解NPC1介导埃博拉病毒入侵的分子机制提供了分子基础。
曹雪涛:找到抗病毒免疫细胞的“开关”——自然——免疫学
(中国工程院)
原文来源:/ni/journal/v 17/n7/full/ni . 3464 . html
免疫系统作为机体的自我防御系统，主要依靠免疫细胞的防御功能，但是免疫细胞是如何识别外来病毒并独立进行防御工作的呢？
中国工程院院士曹雪涛团队发现，DNA甲基化酶Dnmt3a可以使天然免疫细胞对病毒感染处于高度敏感状态，一旦识别到病毒入侵，可以显著产生干扰素，启动抗病毒的天然免疫反应。这项研究的结果发表在英国杂志《自然-免疫学》上。
研究人员选择了能够调节DNA甲基化来决定基因表达的“表观遗传调控分子”作为观察点。经过筛选，发现DNA甲基化酶Dnmt3a可以促进天然免疫细胞高效释放I型干扰素。结果表明，DNA甲基化可以维持抗病毒信号转导通路中关键分子的高表达，为天然细胞在病毒入侵时及时高效地启动抗病毒免疫反应做好充分准备。这一发现揭示了抗病毒免疫应答的一种新的表观遗传机制，为病毒感染性疾病的防治提供了一个新的分子靶点。
谢晓亮和白帆:揭示细菌耐药的分子机制
(北京大学生物动态光学成像中心)
原文来源:/molecular-cell/full text/s 1097-2765(16)30048-x。
4月21日，国际顶级学术期刊《细胞》子刊《分子细胞》发表了北京大学生物动态光学成像中心研究组谢晓亮和白帆的研究成果。研究人员利用单分子荧光成像技术和高通定量基因测序技术，深入探索了细菌耐药的机制，揭示了耐药细菌仍处于大部分生理活动中，但外排系统在积极工作的原理，不断排出持续进入的药物分子，为耐药细菌的生存增加了一道安全屏障。
外排系统越活跃，体内抗生素浓度越低，细菌就能在含有抗生素的环境中存活。以前的理论认为，滞留菌一般是通过“被动防御策略”形成的，最新的研究结果表明，增强外排活性将抗生素泵出从而降低细胞内药物浓度的“主动防御策略”也发挥了重要作用。这一重要发现完善了现有的对滞留菌形成的生物学机制的认识。
王和裴:胃细胞首次转化为肝胰腺细胞——细胞干细胞
(军事医学科学院野战输血研究所)
Doi:10.1016
日前，王和裴的研究团队取得了一项革命性的研究成果。他们利用小分子化合物技术，在国际上首次实现了利用小分子化合物将人胃上皮细胞直接转化为内胚层祖细胞。可诱导内胚层祖细胞分化为成熟的肝细胞、胰腺细胞和肠上皮细胞，为未来干细胞技术治疗终末期肝病和糖尿病带来了新的希望。7月21日，国际知名学术期刊《细胞-干细胞》在线发表了这一重要成果，秦金华博士、王树勇博士、张文成博士等三位博士为论文第一作者。
该研究突破了经典重编程对转录因子的依赖，丰富了干细胞再生生物学的理论体系，为成熟肝细胞、胰腺细胞等内胚层来源的功能细胞提供了安全、可控、有效的细胞来源，在个性化再生医疗和药物筛选方面具有广阔的应用前景。利用该技术，可以在医学上进行个性化组织培养，解决器官移植问题，提高消化系统疾病的治疗水平。
刘兵，唐福畴，袁卫平:造血干细胞的单细胞尺度分析-自然
(军事医学科学院附属医院；北京大学生物光学动态成像中心；中国医学科学院天津血液医院)
原文来源:/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature 17997 . html。
5月19日，《自然》以长文的形式发表了造血干细胞起源研究的重要突破，由中国科学家刘冰研究组、唐福桥研究组和袁卫平研究组共同完成。通过单细胞转录组分析、单细胞诱导移植、组织特异性基因敲除等多种研究方法，首次实现了在单细胞水平上对小鼠造血干细胞整个发育过程的深入分析。
对HSC发育过程中五种代表性细胞类型的单细胞转录组测序揭示了前HSC在转录活性、代谢状态、动脉基因表达、信号通路和转录因子网络方面的突出特征。利用血管内皮细胞和造血细胞特异的两种基因敲除小鼠，阐明了Rictor基因在HSC发育过程中的特异调控作用。此外，测序数据挖掘和功能实验证实，前HSC具有细胞周期状态的异质性，部分细胞增殖活跃。最后，通过对更多细胞群体的测序数据进行对比分析，发现了前HSC的98个特征基因。
邵:首次从中国患者体内分离出“青春期”HIV中和抗体——“免疫力”
(中国疾病预防控制中心)
doi:10.1016/j . immuni . 2016 . 03 . 006
在一项新的研究中，来自中国疾病预防控制中心、北京大学、南开大学和美国斯克里普斯研究所(TSRI)的研究人员描述了在一类对艾滋病病毒具有强耐药性的免疫分子中发现的首个不成熟或“青春期”抗体。这篇论文的作者是生物学家和中国疾病预防控制中心艾滋病首席专家邵。相关研究成果于2016年4月5日在线发表在《免疫学杂志》上。
这项研究始于2006年，朱和他的同事们惊讶地发现，这种抗体在2006年至2008年间迅速进化，并获得了抵抗艾滋病病毒所需的许多特征。以前的研究认为，VRC01的抗体产生有用的特征需要10到15年，这一发现有力地反驳了这一点。研究人员还注意到，这是首次从一名亚洲患者体内分离出VRC01的抗体。先前的VRC01抗体来自非洲或高加索患者。这意味着，具有不同遗传背景的人可能会受益于一种利用人体产生VRC01水平抗体的能力的疫苗。
刘光辉:抑制NRF2抗氧化途径导致早衰
(中国科学院生物物理研究所)
原文来源:/cell/full text/s 0092-8674(16)30565-7。
中国科学院生物物理研究所刘光辉实验室与美国国立卫生研究院(NIH)美国国家癌症研究所Tom Misteli研究组合作，发现转录因子NRF2(NF-E2相关因子2)介导的细胞抗氧化途径紊乱是导致细胞衰老的驱动力。此外，通过筛选具有激活NRF2通路功能的小分子化合物，发现一种用于治疗脂肪肝的NRF2激动剂Otoprah可以延缓间充质干细胞的衰老过程，提高其体内活性。这项研究成果发表在6月2日的《细胞》杂志上。
研究表明，异常表达的progerin与转录因子NRF2结合，并将其锁定在核膜上，使其无法正常激活下游抗氧化基因的表达，导致细胞慢性氧化应激。抑制年轻正常间充质干细胞中的NRF2活性可以模拟儿童早衰的各种细胞缺陷，在早衰儿童中重新激活诱导多能干细胞(iPSC)来源的间充质干细胞中的NRF2可以有效逆转加速衰老的表型。这些发现不仅有助于加深人们对人类衰老的认识，也为延缓衰老和预防衰老相关疾病提供了新的靶点和策略。
周永生:用脂肪干细胞寻找治疗骨缺损疾病的新靶点——《干细胞报道》
(北京大学口腔医学院)
doi:10.1016/j . stemcr . 2016.06 . 010？
近日，北京大学口腔医学院周永生研究团队在《细胞报告》上发表了一项新的研究进展。他们发现，一种微小RNA可以通过影响脂肪干细胞的信号调节网络来促进骨形成，这为用脂肪干细胞治疗骨质疏松症和其他疾病提供了新的方向。
组织工程技术已成为骨再生医学领域最有前途的方法之一。人脂肪干细胞作为一种间充质干细胞，在组织工程领域受到越来越多的关注。了解脂肪干细胞向骨分化的分子调控网络是开展干细胞治疗的重要基础。
这项研究发现MiR-34a在人脂肪干细胞(hASC)分化为骨的过程中上调。MiR-34a在体外过表达可以显著增加hASC的碱性磷酸酶活性，其矿化能力也可以促进成骨相关基因的表达。hASC过度表达MiR-34a后异位移植也可以观察到成骨能力的增强。
中国研究人员:发现阻止乳腺癌-癌症研究进展的重要MicroRNA
(广州中山大学)
doi:10.1158/0008-5472。CAN-15-1770？
许多研究表明，肿瘤细胞中转录因子NF-kB的异常激活是导致许多肿瘤的重要驱动因素。在正常生理条件下，NF-kB信号的表达强度和持续时间会受到多层次的严格调控，但NF-kB信号通路在肿瘤中持续激活的机制尚未完全阐明。
近日，来自广州中山大学的研究人员在国际学术期刊《癌症研究》上发表了一项新的研究进展。他们发现微小RNA的沉默可能与癌细胞中NF-kB信号的异常激活有关。
在这项研究中，研究人员研究了乳腺癌细胞中microRNA介导的NF-kB信号级联的调节，发现miR-892b在人类乳腺癌样本中的表达明显下调，并且这种microRNA的表达与患者的生存时间相关。
研究人员通过体外和体内实验证明，在乳腺癌细胞中过度表达miR-892b可以显著抑制肿瘤细胞的生长、转移和血管生成，而在细胞中缺失miR-892b则会增强上述特征。实验表明，miR-892b可以直接抑制NF-kB多种调节蛋白的表达，抑制NF-kB信号通路。其瞄准的目标包括TRAF2、TAK1和TAB3。因此，乳腺癌细胞中miR-892b的沉默将维持NF-kB的活性，导致该信号通路的持续激活，从而增强肿瘤细胞的生长和转移能力。
中国研究人员:回答钠摄入如何影响血糖平衡——《细胞代谢》
(中国第三军医大学)
doi:http://dx . doi . org/10.1016/j . cmet . 2016.02 . 019？
来自中国第三军医大学的研究人员在国际学术期刊《细胞冶金》上发表了一项新的研究进展。他们发现，钠的摄入可以通过脂肪组织中PPARδ介导的信号通路来调节血糖平衡。这项研究对于指导人们健康饮食，帮助糖尿病患者预防心血管代谢疾病具有重要意义。
高钠摄入是糖尿病患者高血压的主要危险因素。促进钠排泄可以降低糖尿病患者患心血管代谢疾病的风险。然而，钠摄入量和葡萄糖平衡之间的关系仍然没有得到很好的理解。
在这项最新的研究中，研究人员报告说，高钠摄入可以显著增加野生型小鼠的尿钠排泄，但这种作用在脂肪组织特异性PPARδ敲除小鼠和糖尿病小鼠模型中被阻断。与此同时，研究人员发现，激活肾周脂肪的PPARδ可以调节脂肪组织中脂联素的水平，进而抑制肾脏钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)的功能，SGLT2是肾脏葡萄糖重吸收的主要转运蛋白，SGLT2抑制剂是一类重要的糖尿病药物。上述结果表明，高钠盐诱导的尿钠排泄过程受脂肪组织中PPARδ的调节，而PPARδ的这种调节需要脂联素的介导，通过调节SGLT2的功能来实现。
此外，研究人员还发现，在糖尿病状态下，由于肾脏SGLT2功能障碍，高盐摄入诱导的尿钠排泄也受到损害。高血糖的2型糖尿病患者尿钠排泄量较少，这与其血浆脂联素水平有关。