生物作业需要一篇美国科学杂志或者细胞杂志的英文文章。
家田正树、傅继东、保罗·德尔加多-奥尔京、瓦桑特·韦丹森、林容平、伯努瓦·布鲁诺、迪帕克·斯里瓦斯塔瓦
8月6日，美国和日本的研究人员在《细胞》杂志网络版上发表论文称，他们通过将特定的Gata4、Mef2c和Tbx5基因植入成纤维细胞，成功培育出心肌细胞。研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有三种基因对产生心肌细胞至关重要。将这三种基因植入成纤维细胞，就可以获得驱动心跳的心肌细胞。与用诱导多能干细胞(iPS细胞)培养心肌细胞相比，这种方法更安全、更简单。
该研究的负责人田说:“未来能否以同样的方式制造出人类心肌细胞将得到证实。如果可行的话，心肌梗死患者将不需要进行开胸手术，而只需要导入这些基因，让那里的成纤维细胞直接生成健康的心肌细胞。”
2.通过多能干细胞的种间胚泡注射在小鼠体内产生大鼠胰腺
小林俊弘、山口智之、滨中实奈、加藤惠、山崎佑司、茨田诚、佐藤秀之、李允洙、臼井昭一、A.S. Knisely等。
9月3日，《细胞》的最新头条是跨学科器官发生。来自日本东京大学医学研究所的研究人员成功利用大鼠iPS细胞(诱导多能干细胞)培养小鼠胰腺，这是首次成功利用不同动物的细胞生成内脏器官的实验。
东京大学著名干细胞研究专家中内博光领导了这项研究。在同一时期，《细胞》杂志还发表了新加坡医学生物学研究所的Davor Solter的一篇综述文章。
再生医学的目的是从患者的多能干细胞中获取器官。最新文章通过将大鼠iPS细胞注射到小鼠胚胎球中，在缺乏胰腺的小鼠中产生了功能性大鼠胰腺，为再生医学治疗糖尿病开辟了新的途径。
正常情况下，动物的受精卵经过反复的细胞分裂产生生物的各种内脏，但研究人员改变了这一过程:他们让遗传基因被改变的雌性和雄性小鼠交配，获得不能独立产生胰腺的小鼠的受精卵。三天后，他们将从大鼠尾部提取的10到15 iPS细胞注射到已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最终培育出一只拥有大鼠胰腺的小鼠。
研究人员对大约150只小鼠进行了实验，但只获得了一只成年小鼠。结果显示，小鼠的胰腺细胞与大鼠相同，血糖水平保持正常。目前利用诱导多能干细胞的再生医学研究主要集中在器官组织的修复上。虽然通过这种干细胞在体内培养器官的研究还处于起步阶段，但相关研究成果为再生医学领域的研究带来了新的希望。
虽然小鼠和大鼠在生物分类学上属于脊椎动物、哺乳动物、啮齿动物和鼠科，但前者属于鼢鼠属，后者属于家鼠属和褐家鼠属。两者都被广泛应用于基因研究。
3.p53诱导的大基因间非编码RNA介导p53反应中的整体基因阻遏
Maite Huarte、Mitchell Guttman、David Feldser、Manuel Garber、Magdalena J. Koziol、Daniela Kenzelmann-Broz、Ahmad M. Khalil或Zuk、Ido Amit、Michal Rabani等人。
来自哈佛医学院、麻省理工学院、斯坦福大学等地的研究人员发现了一类新的由p53调控的大链非编码RNAs (lincRNAs ),无论是对作为明星基因的p53的研究，还是对长链非编码RNAs的分析，都提供了重要信息。这一研究成果登上了《细胞》杂志的封面。
领导这项研究的是著名的年轻科学家约翰·瑞恩。John Rinn博士致力于RNA研究，2009年被评为美国青年才俊。这个科学界的成长相当曲折:滑板和滑雪曾经占据了他生活的全部。直到在美国明尼苏达大学读书的时候，他才开始沉浸在生物课上，并逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋，实际上他非常喜欢科学。
John Rinn博士发现了数千种新形式的RNA，称为大量插入的非编码RNA或LINCs。后来证明，这些新发现的RNA不仅在基因调控中起辅助作用，还直接指挥了整出戏。
在最新的文章中，John Rinn博士的研究小组和其他同事发现了一种由p53调控的新型长链非编码RNA。所谓长链非编码RNA，就是转录本长度超过200nt的RNA分子。它们不编码蛋白质，但以RNA的形式在不同水平上调节基因表达水平(表观遗传调节、转录调节和转录后调节等。).
4.通过ActRIIB拮抗作用逆转癌症恶病质和肌肉萎缩可延长生存期
、王、陆、、郭、焦庆生、罗森菲尔德、、布恩、西蒙尼等。
研究人员在老鼠身上发现了一种分子，可以完全逆转与晚期癌症相关的破坏性肌肉损失，并延长癌症动物的生存时间。这种分子可以用作诱饵来阻断肌肉生长抑制素(一种关键的肌肉生长抑制剂)的活性。肌肉生长抑制素与诱饵分子的结合被“清除”，因此它不能与其正常受体结合来开始肌肉退化。
癌肌的破坏性丧失，也称为恶病质，是30%癌症患者死亡的原因。目前尚不清楚癌症如何导致恶病质，恶病质如何导致患者功能下降。科学家认为是由一系列相关的分子信号引起的。"它以一种消极的方式控制肌肉质量."这项研究的发起人韩汉卿说。
韩和他的研究团队希望找到与癌症恶病质相关的信号通路并加以阻断，以达到治疗患者的目的。研究证实，阻断肌肉生长抑制素信号通路可以促进肌肉生长。有研究证实，与肌生长抑制素密切相关的激活素A在部分癌症患者体内高表达。
“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系，发现其中1/3分泌大量激活素A，”韩说。"这使我们相信在癌症中过度表达的激活素A一定有一些系统功能."
研究人员创造了一种可溶性激活素A受体样分子，被认为可以影响肌生长抑制素和激活素A信号通路，即一种具有激活素受体特征的抗体。这种诱饵分子通过清除配体来阻断受体的激活。
将这种可溶性分子单独注射到正常小鼠肌肉中，可以在一两周内促进肌肉堆积。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时，尽管肿瘤继续生长，但其肌肉质量恢复正常。令人惊讶的是，所有没有接受可溶性分子治疗的动物都在癌细胞植入后的40天内死亡，而治疗组中有一半的动物在相同的时间内存活了下来。该研究论文发表在《细胞》杂志上。
这不是韩的团队第一次试图通过肌肉生长抑制素信号治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学的分子生物学家塞-李真在1997发现了肌肉生长抑制素基因，并确定了其调节骨骼肌的功能。李说；“确实有大量数据证明，针对这一信号通路是有益的。但事实上，破坏肌肉生长抑制素信号通路导致肌肉强烈再生并不奇怪，因为其他研究证实，这种信号通路对肌肉生长有极端的副作用。”
5.GPR120是一种ω-3脂肪酸受体，介导有效的抗炎和胰岛素敏化作用
Da Young Oh、Saswata Talukdar、Eun Ju Bae、Takeshi Imamura、Hidetaka Morinaga、范武强、Li、Wendell J. Lu、Steven M. Watkins、Jerrold M. Olefsky
6.另一种剪接网络将细胞周期控制与细胞凋亡联系起来
迈克尔·j·摩尔，青青·王，凯勒·j·肯尼迪，帕梅拉·a·西尔弗
7.阿尔茨海默病小鼠模型中Tau的树突功能介导淀粉样蛋白β毒性
Lars M. Ittner，Yazi D. Ke，杨奇煜·德勒鲁，Mian Bi，Amadeus Gladbach，Janet van Eersel，Heidrun W？lfing，Billy C. Chieng，MacDonald J. Christie，Ian A. Napier等。
8.组蛋白串音的语言
李正信，埃德温·史密斯，阿里·什拉蒂法尔德
9.用工程化的小分子活化蛋白酶活化特异性凋亡胱天蛋白酶
丹尼尔·格雷、萨米·马勒斯、詹姆斯·威尔斯
10.免疫蛋白酶体在干扰素诱导氧化应激时保持蛋白质体内平衡
Ulrike Seifert，Lukasz P. Bialy，Frédéric Ebstein，Dawadschargal Bech-Otschir，Antje Voigt，Friederike Schr？ter，Timour Prozorovski，Nicole Lange，Janos Steffen，Melanie Rieger等。
一篇***10的文章，望采纳。